Bioglutida NA-931és un innovador agonista de receptor quàdruple de molècules petites orals que s'adreça als quatre principals receptors hormonals metabòlics IGF-1R, GLP-1, GIPR i GCGR. Activant sinèrgicament el glucagó com el pèptid-1, la somatostatina gàstrica, el glucagó i les vies de senyalització del factor de creixement semblant a la insulina, aconsegueix una regulació metabòlica multidimensional. El seu avantatge principal rau a trencar amb les restriccions tradicionals d'injecció, millorar el compliment del pacient mitjançant l'administració oral i cobrir l'obesitat i la diabetis tipus 2.
El fàrmac adopta un disseny de fàrmacs de molècules petites, amb una estructura molecular optimitzada i una alta biodisponibilitat oral. La formulació de pols blanca és estable mitjançant l'envasament al buit a baixa -temperatura, i la puresa pot arribar al 98%, cosa que compleix els estàndards de les empreses intermèdies farmacèutiques. El seu mecanisme d'acció aconsegueix la regulació de l'equilibri energètic mitjançant una sinergia multi-objectiu: GLP-1R s'activa per suprimir la gana, GIPR millora la secreció d'insulina, GCGR afavoreix la degradació del greix, IGF-1R millora el metabolisme muscular, formant un avantatge únic de "pèrdua de pes sense pèrdua muscular".
El nostre formulari de producte
Bioglutide NA-931 COA
 |
||
| Certificat d'anàlisi | ||
| Nom compost | Bioglutida NA-931 | |
| Grau | Grau farmacèutic | |
| Núm. CAS | N/A | |
| Quantitat |
55.0g
|
|
| Estàndard d'embalatge | Bossa de PE + bossa d'alumini | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot núm. | 202511150025 | |
| MFG |
15 de novembre de 2025
|
|
| EXP |
15 de novembre de 2027 |
|
| Estructura | N/A | |
| Item | Estàndard empresarial | Resultat de l'anàlisi |
| Aparença |
Pols blanca-blanca
|
Pols blanca
|
| Contingut d'aigua | Menor o igual al 5,0% | 0.41% |
| Pèrdua per assecat | Menor o igual a 1,0% | 0.26% |
| Puresa (HPLC) | Superior o igual al 99,0% | 99.90% |
| impuresa única | <0.8% | 0.39% |
| Recompte total de microbis | Menor o igual a 750 ufc/g | 80 |
| E. Coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonel·la | N.D. | N.D. |
| Etanol (per GC) | Menys o igual a 5000 ppm | 98 ppm |
| Emmagatzematge | Emmagatzemar en un lloc tancat, fosc i sec per sota dels -10 graus | |
|
|
||
Bioglutida NA-931és un agonista oral del receptor quàdruple de molècules petites que aconsegueix una regulació metabòlica multidimensional activant simultàniament el receptor del pèptid-1 (GLP-1 R), el receptor de la somatostatina gàstrica (GIPR), el receptor del glucagó (GCGR) i el receptor del factor de creixement semblant a la insulina (IGF-1R).
Mecanisme molecular: base biològica per a l'activació sinèrgica de quatre dianes
Mitjançant estratègies avançades de disseny de fàrmacs de molècules petites, s'ha aconseguit la funció única d'orientar simultàniament quatre receptors hormonals metabòlics clau. Aquest disseny innovador no és casual, sinó que es basa en els resultats d'-investigacions en profunditat sobre xarxes complexes de regulació metabòlica. En els organismes vius, els processos metabòlics són un sistema altament coordinat i precís que implica les interaccions de nombroses hormones i receptors. Els quatre receptors dirigits - GLP-1R, GIPR, GCGR i IGF-1R tenen un paper crucial en la regulació metabòlica. El seu mecanisme d'acció es basa en una sèrie de principis bàsics complexos i ordenats, que s'analitzaran en profunditat a continuació.
El GLP-1R es pot considerar un objectiu clàssic de pèrdua de pes i té una gran atenció en el camp de la regulació metabòlica. Quan s'activa el GLP-1R, desencadena una sèrie de delicades respostes neuroendocrines. A nivell del sistema nerviós central, pot afavorir l'alliberament del neuropèptid Y (NPY) i de l'hormona alliberadora de corticotropina (CRH) del centre de sacietat hipotalàmic. NPY i CRH, com a neurotransmissors importants, tenen un paper crucial en la regulació de la gana. El seu alliberament transmetrà senyals de sacietat al cervell, inhibint així la secreció de grelina. La grelina és una molècula de senyalització de la fam produïda pel buidatge gàstric, i la seva secreció reduïda condueix directament a una disminució de la sensació de fam d'un individu, reduint així la seva ingesta d'aliments.
Al mateix temps, l'activació de GLP-1R també té efectes significatius en el tracte gastrointestinal. Pot actuar sobre les cèl·lules musculars llises del tracte gastrointestinal, retardant la velocitat del buidatge gàstric. Això significa que el temps de residència dels aliments al tracte gastrointestinal s'allarga, permetent que les persones se sentin plenes durant un període de temps més llarg. Aquest doble mecanisme d'acció, és a dir, la supressió de la gana al sistema nerviós central i l'augment de la sacietat al tracte gastrointestinal, aconsegueix conjuntament un control efectiu de la ingesta d'aliments. Les dades clíniques proporcionen evidències sòlides d'aquest mecanisme, amb pacients que redueixen la seva ingesta diària de calories aproximadament un 30% durant la seva prova de 13 setmanes. Aquest efecte significatiu s'atribueix principalment a l'activació de GLP-1R, demostrant plenament el seu paper crucial en el procés de pèrdua de pes.
GIPR presenta una alta expressió a les cèl·lules K intestinals, que juga un paper important en la regulació metabòlica després de menjar. Després que un individu mengi, les cèl·lules K intestinals alliberen un polipèptid dependent de la insulina-depenent de la glucosa (GIP). El GIP, com a hormona important derivada de l'intestí, inicia una sèrie de processos reguladors metabòlics complexos mitjançant l'activació del GIPR.
A nivell pancreàtic, el GIPR activat pot promoure la secreció d'insulina per les cèl·lules beta pancreàtiques. La insulina és una hormona clau en la regulació del sucre en sang, que pot promoure l'absorció i la utilització de la glucosa per les cèl·lules, reduint així els nivells de sucre en sang. Mentrestant, l'activació de GIPR també inhibeix l'alliberament de glucagó. El glucagó té l'efecte contrari a la insulina, ja que pot augmentar els nivells de sucre en sang. En inhibir l'alliberament de glucagó, l'activació de GIPR forma un mecanisme regulador de retroalimentació de l'eix pancreàtic intestinal, que ajuda a mantenir l'estabilitat de la glucosa en sang.
A més del seu efecte regulador sobre el pàncrees, l'activació de GIPR també té un paper important en el teixit adipós. Pot afavorir l'absorció i la utilització de glucosa pel teixit adipós, permetent que més glucosa entri als adipòcits i es converteixi en triglicèrids per a l'emmagatzematge. Al mateix temps, aquest procés també redueix l'acumulació de greix en altres teixits com el fetge, millorant el metabolisme global del greix. A l'assaig de fase II del producte, la glucosa en sang en dejú del pacient va disminuir en 1,2 mmol/L i l'hemoglobina glicada (HbA1c) va disminuir un 0,8%. Aquest efecte significatiu està estretament relacionat amb l'efecte de sensibilització a la insulina del GIPR, confirmant encara més la importància de l'activació del GIPR en la regulació metabòlica.
El GCGR és el receptor bàsic del glucagó i té un paper crucial en la regulació del metabolisme energètic. Quan activa GCGR, desencadena una sèrie de canvis fisiològics relacionats amb la descomposició del greix i la despesa energètica.
En el teixit adipós, el GCGR activat pot actuar sobre la lipasa hormonal sensible (HSL). L'HSL és un enzim clau en el procés de descomposició del greix, que pot catalitzar la descomposició del greix en àcids grassos lliures (FFA) i glicerol. Els FFA es poden alliberar al torrent sanguini com a substrat energètic perquè altres teixits l'utilitzin, proporcionant així energia al cos. Aquest procés accelera la descomposició del greix i redueix l'emmagatzematge de greix.
Mentrestant, l'activació de GCGR també té un impacte significatiu en el metabolisme del fetge. Pot activar la gluconeogènesi hepàtica i les vies de producció de cossos cetònics. La glicogènesi es refereix al procés de conversió de substàncies no ensucrades (com ara lactat, glicerol, etc.) en glucosa, que ajuda a mantenir l'equilibri del sucre en sang, especialment durant la gana o l'exercici prolongat. La formació de cossos cetònics és el procés pel qual el fetge converteix els àcids grassos en cossos cetònics, que poden servir com a font d'energia per a òrgans importants com el cervell. En activar aquestes vies, l'activació de GCGR no només manté l'estabilitat del sucre en sang, sinó que també proporciona una font addicional d'energia per al cos.
En el mecanisme d'acció debioglutida NA-931, l'activació de GCGR no només accelera la degradació del greix, sinó que també augmenta la despesa energètica augmentant la taxa metabòlica basal (BMR). La taxa metabòlica basal es refereix a la despesa energètica mínima requerida pel cos per mantenir les activitats vitals en estat de repòs. Els experiments amb animals han demostrat que els agonistes de GCGR poden augmentar la despesa energètica dels ratolins entre un 15% i un 20%. Aquest efecte també s'ha validat a les dades clíniques de NA-931, on aproximadament el 30% de la pèrdua de pes del 13,8% dels pacients s'atribueix a un augment de la despesa energètica. Això demostra plenament el paper important de l'activació de GCGR en la promoció del consum d'energia i la pèrdua de pes.
Activació d'IGF-1R: protecció de la massa muscular i millora de l'homeòstasi metabòlica
IGF-1R és un receptor del factor de creixement semblant a la insulina-1 (IGF-1) i té un paper essencial en el creixement muscular i la regulació metabòlica. Quan activa IGF-1R, inicia una sèrie de processos fisiològics beneficiosos per a la protecció muscular i la millora metabòlica.
En el teixit muscular, l'IGF-1R activat pot actuar sobre les cèl·lules satèl·lits musculars. Les cèl·lules satèl·lits musculars són cèl·lules mare dels músculs que tenen la capacitat d'autorenovar-se i diferenciar-se en cèl·lules musculars madures. L'activació d'IGF-1R pot promoure la proliferació i diferenciació de cèl·lules satèl·lits musculars, afavorint així la síntesi de proteïnes musculars. Mentrestant, també pot inhibir la ruptura muscular mediada pel sistema de proteasoma d'ubiquitina (UPS) i el sistema de lisosomes d'autofàgia (ALS). UPS i ALS són vies importants per a la degradació de proteïnes intracel·lulars, que tenen un paper crucial en la degradació muscular. En inhibir aquests dos sistemes, l'activació d'IGF-1R redueix la degradació de les proteïnes musculars, evitant així la pèrdua de múscul durant la pèrdua de pes.
A més, l'activació d'IGF-1R pot millorar la sensibilitat a la insulina. La sensibilitat a la insulina fa referència a la capacitat de les cèl·lules del cos de respondre a la insulina. L'augment de la sensibilitat a la insulina significa que les cèl·lules poden absorbir i utilitzar la glucosa de manera més eficaç, millorant així el metabolisme de la glucosa en sang. Al mateix temps, aquest procés també tindrà un impacte positiu en els indicadors relacionats amb la síndrome metabòlica, com la baixada de lípids en sang, pressió arterial, etc. En l'assaig de fase II de la substància, el 72% dels pacients van perdre més o menys un 12% de pes i no van experimentar una disminució de la massa muscular. Aquest resultat s'atribueix directament a l'efecte protector muscular d'IGF-1R, demostrant plenament la importància de l'activació d'IGF-1R per mantenir la massa muscular i millorar l'homeòstasi metabòlica.
Xarxa de regulació metabòlica: model col·laboratiu de balanç energètic multiobjectiu
Es va construir una xarxa reguladora metabòlica de bucle tancat-precis i eficient mitjançant l'acció sinèrgica de quatre objectius, que inclou inhibir la ingesta, promoure la descomposició, augmentar el consum i protegir els músculs. Aquesta xarxa combina orgànicament els efectes de diversos objectius, aconseguint una regulació integral del balanç energètic. El mecanisme bàsic d'aquesta xarxa s'elaborarà amb detall a continuació.
Inhibició de la ingesta d'energia
GLP-1R i GIPR tenen un paper sinèrgic en la regulació de la ingesta d'energia. Suprimeixen la gana a través d'una doble via de sistema nerviós central (hipotàlem) i senyals perifèrics (tracte gastrointestinal), formant un mecanisme de regulació de la gana multinivell.
A nivell del sistema nerviós central, l'activació de GLP-1R redueix la secreció de grelina. La grelina és una molècula de senyalització de la fam produïda pel buidatge gàstric, que pot actuar sobre el centre de la fam de l'hipotàlem i estimular la sensació de fam d'un individu. L'activació de GLP-1R redueix la transmissió de senyals de fam a la font mitjançant la inhibició de la secreció de grelina. Al mateix temps, l'activació de GIPR millora la transmissió dels senyals de sacietat. El senyal de sacietat es transmet al centre de sacietat de l'hipotàlem a través de vies neuronals, fent que les persones sentin sacietat. L'efecte sinèrgic de GLP-1R i GIPR fa que la regulació de la gana al sistema nerviós central sigui més precisa i eficaç.
A nivell de senyal perifèric, el tracte gastrointestinal també participa en el procés de regulació de la gana. L'activació de GLP-1R pot retardar el buidatge gàstric i allargar el temps de residència dels aliments al tracte gastrointestinal. Aquest procés estimula els receptors del tracte gastrointestinal, transmetent senyals de sacietat al cervell. Mentrestant, l'activació de GIPR també pot augmentar la sacietat afectant la secreció hormonal i els reflexes neuronals del tracte gastrointestinal. L'efecte combinat dels dos redueix la ingesta diària de calories del pacient en un 25% -35%, controlant eficaçment la ingesta d'energia.
Promoció de la degradació del greix
GCGR té un paper destacat en la promoció de la degradació del greix, mentre que GLP-1R i GIPR també tenen papers auxiliars importants. GCGR activa la lipasa hormonal sensible (HSL) al teixit adipós, que és un pas crític en la degradació del greix. L'HSL pot catalitzar la descomposició del greix en àcids grassos lliures (FFA) i glicerol, permetent que el greix alliberi energia.
Al mateix temps, GLP-1R i GIPR tenen efectes inhibidors sobre la síntesi de greixos millorant la sensibilitat a la insulina. La insulina és una hormona important que promou la síntesi de greixos. Quan la sensibilitat a la insulina augmenta, les cèl·lules augmenten la seva captació i utilització de glucosa, provocant una disminució dels nivells de sucre en sang i una reducció de la secreció d'insulina. A més, l'activació de GLP-1R i GIPR pot inhibir directament l'activitat de la sintasa de greix (FAS). El FAS és un enzim clau en el procés de síntesi de greixos, i una disminució de la seva activitat reduirà la síntesi de greixos. Aquest efecte de "promoció de la descomposició inhibidora de la síntesi" fa que el metabolisme del greix del cos del pacient avanci cap a la descomposició, donant lloc a una disminució significativa del percentatge de greix corporal.
La millora del consum d'energia és un enllaç important per abioglutida NA-931per aconseguir la pèrdua de pes, en la qual GCGR i IGF-1R tenen un paper clau. El GCGR augmenta la despesa energètica millorant la taxa metabòlica basal (BMR) i la termogènesi. La taxa metabòlica basal es refereix a la despesa energètica mínima requerida pel cos per mantenir les activitats vitals en estat de repòs, que està influenciada per diversos factors, com ara l'edat, el gènere, el pes, la massa muscular, etc. L'activació del GCGR pot augmentar la taxa metabòlica basal regulant la secreció d'hormones relacionades amb el metabolisme com les hormones tiroïdals, permetent que el cos consumeixi més energia en estat de repòs.
La termogènesi es refereix al procés pel qual el cos genera calor mitjançant processos metabòlics, especialment en ambients freds o durant l'exercici, on es potencia la termogènesi. L'activació de GCGR pot promoure l'activitat termogènica en el teixit adipós marró, que és un tipus especial de teixit adipós que pot convertir l'energia química en energia tèrmica, augmentant així el consum d'energia.
IGF-1R augmenta encara més la despesa energètica en repòs (REE) augmentant la massa muscular. Els músculs són un dels òrgans metabòlics més grans del cos humà, i un augment de la massa muscular significa un augment de la taxa metabòlica basal del cos, que consumeix més energia fins i tot en estat de repòs. Les dades clíniques mostren que pot augmentar la despesa energètica diària dels pacients en unes 200-300 kcal, equivalent a la despesa energètica de córrer durant 30 minuts. Aquest augment significatiu de la despesa energètica ajuda els pacients a aconseguir els seus objectius de pèrdua de pes.
La protecció de la massa muscular és crucial en el procés de pèrdua de pes. IGF-1R té un paper central en aquest sentit. Activa les cèl·lules satèl·lits musculars, promou la síntesi de proteïnes i proporciona una base material per al creixement i reparació muscular. La proliferació i diferenciació de cèl·lules satèl·lits musculars pot augmentar el nombre de cèl·lules musculars, mentre que la síntesi de proteïnes pot augmentar el volum i la massa de les cèl·lules musculars.
Mentrestant, IGF-1R inhibeix la ruptura muscular mediada pel sistema de proteasoma d'ubiquitina (UPS) i el sistema de lisosomes d'autofàgia (ALS). UPS i ALS són vies importants per a la degradació de proteïnes intracel·lulars, que tenen un paper crucial en la degradació muscular. Durant la pèrdua de pes, a causa de la reducció de la ingesta d'energia, el cos pot activar la via de descomposició muscular per proporcionar energia. L'activació d'IGF-1R redueix la degradació de proteïnes musculars inhibint aquests dos sistemes, evitant així la pèrdua muscular.
En l'assaig de fase II de NA-931, la massa muscular del pacient es va mantenir estable i el seu percentatge de greix corporal va disminuir un 12%. Aquest resultat és superior als fàrmacs tradicionals per a la pèrdua de pes com la semaglutida, que té una taxa de pèrdua de múscul d'un 5% -10%, demostrant plenament l'avantatge debioglutida NA-931en la protecció de la massa muscular. Aquest avantatge no només ajuda a millorar la qualitat de vida dels pacients, sinó que també redueix el risc de recuperació de pes després de la pèrdua de pes, proporcionant una garantia per mantenir els efectes de pèrdua de pes-a llarg termini.
Etiquetes populars: bioglutide na-931, fabricants, proveïdors de bioglutide na-931 de la Xina
