Com les cèl·lules creen i mantenen l'energia és el focus de la investigació metabòlica actual. En estudis recents s'han relacionat un petit inhibidor de molècules i un dels coenzims més importants del cos. La investigació sobre la dinàmica de l'energia cel·lular i l'optimització metabòlica ha trobat el 5 amino 1mq pèptid.
Aquest pèptid, dirigit específicament a la nicotinamida N-metiltransferasa, afecta la manera com les cèl·lules gestionen la moneda energètica. Els investigadors han obtingut noves idees sobre el metabolisme cel·lular, la funció mitocondrial i la salut metabòlica alterant aquest sistema.
El seu efecte sobre la disponibilitat de NAD+ cel·lular fa que aquesta substància química sigui fascinant. El NAD+ és necessari per a diverses funcions metabòliques, des de la generació d'energia mitocondrial fins a la reparació de l'ADN. Els nivells baixos de NAD+ cel·lular redueixen l'eficiència metabòlica, que pot causar obesitat, esteatosi hepàtica i disfunció metabòlica relacionada amb l'edat-.
Pèptid 5-Amino-1MQ
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Departament d'R+D-4
Oferim pèptids 5-Amino-1MQ, consulteu el següent lloc web per obtenir especificacions detallades i informació del producte.
Enllaç del producte:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Com influeix el pèptid 5 amino 1MQ en els nivells de NAD+ mitjançant la regulació NNMT?
El pèptid de 5 amino 1 mq canvia la quantitat de NAD+ a les cèl·lules bloquejant selectivament la nicotinamida N-metiltransferasa per diverses raons. La metilació de la nicotinamida per NNMT la converteix en 1-metilnicotinamida. Aquesta reacció enzimàtica treu la nicotinamida de la via de salvament de NAD+, la qual cosa redueix la quantitat de NAD+ que poden produir les cèl·lules. La quantitat de NNMT expressada en cèl·lules grasses i cèl·lules hepàtiques està directament relacionada amb la salut del metabolisme. Quan l'activitat de NNMT és alta, els nivells de nicotinamida disminueixen, cosa que dificulta que les cèl·lules produeixin NAD + a través de la ruta de salvament. Aquest nivell baix desencadena una cadena de processos metabòlics perquè el NAD+ està implicat en la fosforilació oxidativa, la desacetilació de proteïnes depenent de la sirtuïna i moltes altres activitats cel·lulars importants. Els científics han descobert que els nivells de NAD+ disminueixen quan l'activitat de NNMT augmenta durant el desenvolupament dels adipòcits. Aquesta disminució fa que SIRT1 sigui menys actiu.
SIRT1 és una desacetilasa dependent de NAD+-que controla la regulació dels gens metabòlics. Així, els factors de transcripció adipogènics com PPAR i C/EBP treballen més per ajudar els preadipòcits a madurar en adipòcits plens de greix. El pèptid de 5 amino 1mq bloqueja la NNMT molt específicament en unir-se al lloc actiu de l'enzim i aturar la metilació de la nicotinamida. La nicotinamida es manté a l'entorn cel·lular per aquest bloqueig. Aleshores, pot tornar a -entrar a la via de rescat, on l'enzim nicotinamida fosforibosiltransferasa la torna a canviar en mononucleòtid de nicotinamida, que és el primer bloc de construcció per a NAD+. Els experiments amb adipòcits cultivats que es van tractar amb aquest inhibidor de pèptids a 30 μM de nivells intracel·lulars van mostrar que els nivells intracel·lulars de NAD + 4 hores van augmentar significativament. Aquests alts nivells de NAD + van activar SIRT1, que després va aturar la producció de gens adipogènics. Això va provocar una caiguda enorme-més del 70%-en la capacitat de diferenciació dels adipòcits, juntament amb una disminució de la quantitat de triglicèrids que s'acumulava a l'interior de les cèl·lules.
Els diferents òrgans són sensibles a la reducció de NNMT de diferents maneres. Els efectes més notables del tractament amb pèptids es poden observar al teixit adipós i al fetge, on l'expressió de NNMT és alta durant l'estrès metabòlic. Quan l'inhibidor es va donar diàriament a ratolins obesos a dieta, els nivells de NAD + al teixit adipós van augmentar molt. Això va provocar una millor respiració mitocondrial i una crema d'àcids grassos.
La reacció al fetge és igual de forta. El teixit hepàtic de persones amb sobrepès sol tenir nivells més alts de NNMT, que ajuda a formar esteatosi hepàtica. En models animals, el tractament amb l'inhibidor de pèptids va restaurar els nivells de NAD+ al fetge, va millorar la funció mitocondrial i va disminuir l'acumulació de lípids. Juntament amb aquests canvis, va augmentar l'expressió dels gens que ajuden a l'oxidació dels àcids grassos i va baixar l'expressió dels gens que fabriquen enzims lipogènics.
Comprendre l'enllaç entre el pèptid 5 amino 1MQ i el metabolisme de l'energia cel·lular
Diversos processos bioquímics han de treballar junts perquè la producció d'energia cel·lular funcioni correctament, i NAD+ és un actor clau en aquest procés. El vincle entre el5 amino 1mq pèptidi el metabolisme energètic és més complex que només augmentar el NAD+. Inclou la dinàmica mitocondrial, els patrons d'utilització del combustible i la flexibilitat metabòlica. El NAD+ és necessari per a la fosforilació mitocondrial, que genera energia. El NADH, la versió reduïda de NAD+, subministra electrons a la cadena de transport d'electrons, que genera ATP. Aquest procés s'alenteix a mesura que disminueixen els nivells de NAD+. Les cèl·lules produeixen menys energia i utilitzen rutes glicolíticas menys eficients.
El pèptid millora la respiració mitocondrial mitjançant la inhibició de la NNMT i l'augment de la NAD+. Els investigadors van observar que les taxes de respiració inicial i màxima augmentaven significativament quan es feien servir adipòcits-tractats amb oxigen. L'eficiència de la cadena de transport d'electrons i el poder de fosforilació oxidativa han augmentat.
La traducció de proteïnes i la capacitat termogènica estan separades pel pèptid en la bioenergètica mitocondrial. Els alts nivells de NAD+ al teixit adipós activen SIRT1, que desacetila i activa PGC-1, un motor clau de la formació mitocondrial i el metabolisme oxidatiu. Aquesta reacció en cadena augmenta la respiració dels mitocondris i dels teixits, canviant el seu perfil metabòlic de l'emmagatzematge d'energia a l'ús. Un signe de salut metabòlica és la flexibilitat metabòlica, que significa poder canviar entre la crema de carbohidrats i greixos de manera eficient en funció del que hi ha disponible. Aquesta flexibilitat es veu perjudicada per l'obesitat i la disfunció metabòlica, en part perquè els nivells de NAD+ baixen i els mitocondris no funcionen tan bé. El pèptid de 5 amino 1mq millora les vies metabòliques que depenen de NAD{11}}per tornar a flexibilitzar el metabolisme. Els nivells més alts de NAD + ajuden que les vies d'oxidació dels àcids grassos i glicolítics funcionin millor, cosa que permet que les cèl·lules utilitzin els substrats disponibles de manera més eficient.
En els models de prova, els animals als quals se'ls donava medicaments tenien millors relacions d'intercanvi d'oxigen, cosa que va demostrar que eren més capaços de cremar àcids grassos quan no menjaven i processar la glucosa de manera eficient quan ho estaven. El pèptid augmenta l'ús d'energia del cos sense reduir la gana, que pot ser més important per a la salut metabòlica. En estudis de 28 dies amb animals, els que van ser tractats van cremar molta més energia, mesurada per calorimetria indirecta, tot i que menjaven la mateixa quantitat d'aliment que els animals control.
Hi ha diverses raons per a aquest augment. Els nivells més alts de NAD+ activen sirtuïnes, especialment SIRT1 i SIRT3. Aquestes sirtuïnes milloren la funció dels mitocondris i ajuden a activar el teixit gras marró. El greix marró crema els àcids grassos per produir calor en lloc d'emmagatzemar-los. Aquest procés s'anomena termogènesi. El tractament amb pèptids va augmentar la producció de marcadors termogènics, com ara UCP1. Això suggereix que l'activitat del greix marró va augmentar i que el teixit adipós blanc també podria haver-se tornat marró.
El mecanisme de la via NAD + darrere de la investigació de pèptids 5 Amino 1MQ
Després d'una àmplia investigació, els científics ara entenen com aquest pèptid de 5 amino 1mq influeix en la descomposició de NAD+. Els investigadors han rastrejat la via bioquímica des de la inhibició de NNMT fins a l'augment de NAD + fins a les conseqüències metabòliques. La xarxa reguladora és complicada. El rescat de NAD+ és el mètode principal que les cèl·lules de mamífer mantenen els nivells de NAD+. La nicotinamida és un producte de rebuig de les reaccions enzimàtiques NAD+. Normalment torna a NAD+ per aquesta ruta. NNMT afegeix grups metil a la nicotinamida per aturar aquest cicle. Les cèl·lules eliminen l'1-metilnicotinamida en lloc de reciclar-la. L'enzim de la nicotinamida fosforibosiltransferasa de la ruta de salvament encara pot utilitzar nicotinamida quan 5 amino 1mqpèptidinhibeix la NNMT.
Aquest enzim converteix la nicotinamida en mononucleòtid. Les adenililtransferases el converteixen en NAD+. Això augmenta el NAD+ cel·lular, la qual cosa afecta molt el metabolisme. Els enzims dependents de NAD+-responen ràpidament als canvis de concentració. Els nivells de NAD+ afecten l'activitat de la sirtuïna, especialment SIRT1 al nucli i SIRT3 als mitocondris. Aquestes desacetilases regulen centenars de proteïnes que ajuden a les cèl·lules a consumir energia, manejar l'estrès i sobreviure. L'activitat de la sirtuïna augmenta amb els nivells de NAD+ després de la teràpia amb pèptids. Els enzims metabòlics i els factors de transcripció que regulen l'homeòstasi energètica estan desacetilats.
Com els científics estudien el pèptid 5 amino 1MQ per a la funció mitocondrial i metabòlica
Hem d'utilitzar mètodes de prova complexos a nivell molecular, cel·lular i -de l'organisme sencer per estudiar com aquest pèptid de 5 amino 1 mq afecta el metabolisme. Els investigadors utilitzen diversos mètodes per descriure completament com el pèptid afecta els processos metabòlics i la funció dels mitocondris. Els sistemes cel·lulars cultivats proporcionen estudis metabòlics regulats. Els científics estudien com el pèptid de 5 amino 1mq afecta l'adipogènesi en els preadipòcits 3T3-L1, un model conegut. Aquestes cèl·lules emmagatzemen gotes de lípids i activen els gens dels adipòcits per convertir-se en adipòcits adults quan s'exposen a determinades combinacions d'hormones. El tractament amb pèptids durant la diferenciació evita aquest procés en funció de la quantitat. Els investigadors avaluen l'acumulació de lípids mitjançant la tinció Oil Red O, els triglicèrids amb proves enzimàtiques i l'expressió gènica adipogènica amb PCR quantitativa i Western blotting. Aquests estudis revelen repetidament que la teràpia amb pèptids inhibeix la diferenciació, disminueix l'emmagatzematge de lípids i redueix els factors de transcripció adipogènics. Les mesures del flux metabòlic revelen com la substància química afecta el metabolisme cel·lular.
Els analitzadors de flux extracel·lular de cavallets de mar controlen l'ús d'oxigen i l'acidificació cel·lular. Això indica respiració mitocondrial i glucòlisi. Després d'afegir el pèptid, les cèl·lules utilitzen més oxigen i poden fer més fosforilació oxidativa. Aquests resultats ajuden els científics a entendre com la inhibició de la NNMT afecta la bioenergètica cel·lular.
Els estudis cel·lulars donen llum sobre els processos moleculars, mentre que els estudis-en animals sencers mostren com afecten el cos. Molts dels símptomes de la síndrome metabòlica en humans es poden observar en rates que s'alimenten amb menjars alts-greixos. Aquests símptomes inclouen augment de pes, resistència a la insulina i esteatosi hepàtica. Els investigadors poden observar els efectes sobre el cos sencer dels animals donant-los injeccions diàries del pèptid de 5 amino 1 mq. Durant el tractament, es fa un seguiment del pes del pacient, la ingesta d'aliments i el nivell d'exercici físic. La calorimetria indirecta fa un seguiment de quanta energia s'utilitza, com s'utilitzen els substrats i com s'està produint l'activitat tèrmica.
Les proves de tolerància a la insulina i la glucosa comproven la salut del teu metabolisme i la resposta del teu cos a la insulina. Els estudis de teixits proporcionen informació vital sobre la funció. Després de la teràpia, els científics eliminen el greix, el fetge i el múscul per avaluar el NAD+, l'expressió gènica i les alteracions de proteïnes. Les investigacions histològiques demostren alteracions dels adipòcits, acumulació de lípids hepàtics i invasió de cèl·lules inflamatòries. Aquestes proves extenses revelen que el pèptid redueix la massa grassa, augmenta la sensibilitat a la insulina, redueix l'esteatosi hepàtica i redueix la inflamació dels teixits. Per entendre com la inhibició de la NNMT millora el metabolisme, es requereix investigació molecular. Els científics van trobar que el tractament amb pèptids elimina completament l'activitat de l'enzim NNMT en extractes de teixits. L'espectrometria de masses examina les molècules utilitzades per produir NAD+ i fa un seguiment de com varien els nivells de nicotinamida, 1-metilnicotinamida i NAD+ al llarg de la teràpia. Els estudis d'immunoprecipitació de la cromatina il·lustren com les sirtuïnes i el NAD+ afecten la transcripció gènica. En els ratolins tractats, SIRT1 s'uneix més fortament als llocs de gens metabòlics. Això afecta l'expressió gènica i l'acetilació d'histones. Investigacions mecàniques en profunditat demostren que la inhibició de la NNMT altera primer la transcripció, la qual cosa afecta fonamentalment la manera en què les cèl·lules utilitzen l'energia.
Explorant el paper del pèptid 5 Amino 1MQ en l'optimització del metabolisme cel·lular
Els científics estan investigant com el pèptid de 5 amino 1mq podria millorar el metabolisme cel·lular en diferents situacions, a més d'intentar esbrinar com funciona. Aquests estudis inclouen models de malalties metabòliques, investigacions sobre l'envelliment i possibles usos terapèutics.
L'obesitat és una malaltia metabòlica complicada marcada pel creixement del teixit gras, la inflamació continuada i la resistència a la insulina a tot el cos. El5 amino 1mq pèptidfunciona en diverses parts d'aquesta malaltia al mateix temps canviant com s'utilitza el NAD+ i com s'envien els senyals aigües avall.
Els ratolins que van ser alimentats amb una dieta rica en greixos-i van ser tractats amb pèptids durant 11 dies van tenir millores metabòliques sorprenents. En comparació amb els controls als quals se'ls va donar un vehicle, el pes corporal va baixar molt i la massa de teixit adipós blanc va baixar aproximadament un 35%. Les mesures de la mida dels adipòcits van mostrar que les cèl·lules grasses eren més petites, més sanes i tenien menys càrrega lipídica. La quantitat de colesterol al plasma es va reduir al voltant d'un 30%, apropant-se als nivells observats en animals control que no tenien sobrepès.
Aquests canvis es van produir sense fer que les persones tinguessin menys gana ni reduir la quantitat d'aliments que menjaven, cosa que fa que aquest enfocament sigui diferent de moltes altres maneres habituals de perdre pes. Les millores metabòliques no es van produir per reduir calories, sinó per utilitzar més energia i cremar millor greix. Com que la taxa metabòlica augmenta en lloc de baixar durant el tractament, aquest procés pot ajudar a controlar el pes-a llarg termini.
Milions de persones a tot el món pateixen la malaltia del fetge gras no-alcohòlic, que sovint s'acompanya de l'obesitat i la resistència a la insulina. L'acumulació excessiva de greix al fetge es produeix quan l'absorció, la síntesi, l'oxidació i l'alliberament de lípids no estan equilibrades. L'expressió de NNMT augmenta molt en els fetges esteàtics, la qual cosa condueix a la malaltia en reduir el NAD + i empitjorar la funció mitocondrial. Els models animals d'esteatosi hepàtica que es van tractar amb pèptids tenien molt menys pes, volum i nivells de lípids del fetge. Una mirada al teixit a través d'un microscopi va revelar menys acumulació de gotes de lípids i menys inflamació.
Els estudis d'expressió gènica van demostrar que es van reduir els enzims lipogènics com els àcids grassos sintasa i l'acetil-CoA carboxilasa, mentre que es van augmentar els gens que ajuden a descompondre els greixos. Aquests gens inclouen la carnitina palmitoiltransferasa i la triglicèrid lipasa adiposa. Juntament amb aquestes millores en el fetge, els marcadors d'inflamació i estrès oxidatiu van baixar. Els nivells de citocines inflamatòries com TNF- i IL{-6 van baixar molt en els animals que van ser tractats. Aquest efecte antiinflamatori probablement prové de diverses maneres diferents, com ara una millor funció mitocondrial, menys lipotoxicitat i la inhibició mediada per SIRT1 de les vies de senyalització inflamatòria.
Els nivells de NAD+ disminueixen gradualment amb l'edat en molts òrgans, la qual cosa s'afegeix a la pèrdua metabòlica que comporta l'envelliment. Aquesta caiguda perjudica el funcionament dels mitocondris, les sirtuïnes i la capacitat de les cèl·lules per combatre l'estrès. Hi ha esperança que les estratègies que augmenten els nivells de NAD + puguin ajudar a combatre diferents parts de l'envelliment biològic.
Els estudis sobre ratolins vells mostren que tractar-los amb el pèptid de 5 amino 1 mq augmenta la quantitat de NAD+ als seus teixits i millora una sèrie de factors metabòlics que estan relacionats amb l'envelliment. Els animals tractats van augmentar al voltant d'un 40% la força d'adherència, que és un signe de com funciona el seu sistema muscular. En els teixits més vells, l'activitat mitocondrial va millorar, donant lloc a una millor respiració i a nivells més baixos de marcadors d'estrès oxidatiu.
A partir d'aquestes troballes, el pèptid pot ajudar a mantenir la salut metabòlica a mesura que envellim mantenint disponible el NAD+ i donant suport al metabolisme energètic. Tot i que cal fer més estudis en aquesta àrea, els primers resultats suggereixen que podria ser útil per a més que només per tractar l'obesitat. També podria ajudar amb l'optimització metabòlica i un bon envelliment en general.
Conclusió
El vincle entre el 5 amino 1mqpèptidi el metabolisme del NAD+ és un gran pas endavant en el nostre coneixement de com les cèl·lules controlen l'energia i la salut metabòlica. Aquesta substància química augmenta la quantitat de NAD+ a les cèl·lules bloquejant específicament la NNMT. Això comença una cadena d'esdeveniments que millora la funció mitocondrial, accelera la crema de greixos i fa que el metabolisme sigui més flexible.
Moltes investigacions, des d'estudis amb cèl·lules fins a estudis amb animals sencers, mostren que bloquejar NNMT té beneficis metabòlics reals. Els beneficis són menys emmagatzematge de greixos, millor sensibilitat a la insulina, menys esteatosi hepàtica i més consum d'energia. Aquests efectes ocorren perquè els nivells de NAD+ augmenten, s'activa la sirtuïna, canvia l'expressió gènica i la bioenergètica mitocondrial millora.
A mesura que els científics aprenen més sobre aquest tema, la gamma d'usos possibles d'aquest mètode segueix creixent. Orientar la via NNMT-NAD+ és una nova manera de millorar el metabolisme i podria ajudar amb una sèrie de problemes metabòlics, com ara l'obesitat, la malaltia del fetge gras i els efectes metabòlics de l'envelliment. S'estan fent més estudis per esbrinar les millors maneres d'utilitzar aquests resultats i convertir-los en solucions de salut metabòlica del món-real.
Preguntes freqüents
1. Què fa que el pèptid 5 amino 1mq sigui efectiu per a la investigació metabòlica?
El pèptid de 5 amino 1mq funciona com un inhibidor molt selectiu de la nicotinamida N-metiltransferasa, un enzim que redueix la producció de NAD+ i la quantitat de nicotinamida a les cèl·lules. En impedir que NNMT funcioni, la substància manté la nicotinamida per a la via de rescat de NAD +, que augmenta la quantitat de NAD + dins de les cèl·lules. Aquest augment activa els enzims dependents de NAD+-, com ara les sirtuïnes, que controlen l'expressió dels gens metabòlics, la funció dels mitocondris i l'equilibri d'energia a la cèl·lula. Aquest mecanisme és selectiu i fort, la qual cosa el converteix en una eina útil per estudiar el metabolisme del NAD+ i buscar maneres de millorar els processos metabòlics.
2. En què es diferencia el pèptid 5 amino 1mq de la suplementació directa de NAD+?
Pot ser difícil que la suplementació directa de NAD+ funcioni perquè les molècules de NAD+ són massa grans i carregades per creuar fàcilment les membranes cel·lulars. Les fonts de NAD+, com el ribòsid de nicotinamida o el mononucleòtid de nicotinamida, s'afegeixen sovint com a suplements. El pèptid de 5 amino 1mq fa alguna cosa diferent. En lloc d'afegir més precursors, evita que NAD+ s'esgoti. Aquest procés tracta d'una determinada via-NNMT-mediada per la metilació de la nicotinamida-que té problemes quan l'expressió de NNMT augmenta, com en el greix i la disfunció metabòlica. Tanmateix, l'enfocament del pèptid pot funcionar especialment bé en situacions en què l'activitat NNMT és alta.
3. Quines aplicacions de recerca són més adequades per a pèptids de 5 amino 1mq?
Aquest compost serveix a múltiples aplicacions de recerca centrades en la regulació metabòlica i el metabolisme energètic cel·lular. Els estudis de diferenciació d'adipòcits es beneficien de la seva capacitat per modular l'adipogènesi mitjançant la senyalització NAD+-SIRT1. Els models de malalties metabòliques, incloent l'obesitat i l'esteatosi hepàtica, utilitzen el pèptid per investigar estratègies terapèutiques. La investigació de la funció mitocondrial l'empra per examinar com la disponibilitat de NAD + afecta la fosforilació oxidativa i la bioenergètica. Els estudis sobre l'envelliment exploren el seu potencial per contrarestar la disminució de NAD+ relacionada amb l'edat-. Els científics que investiguen la flexibilitat metabòlica, la termogènesi i la despesa energètica també troben que aquest compost és valuós per als estudis mecànics i el desenvolupament d'estratègies d'intervenció.
Col·labora amb BLOOM TECH per al subministrament de pèptids Premium 5 Amino 1MQ
Es busca un fiable5 amino 1mq pèptidproveïdor per donar suport a la vostra investigació o desenvolupament de productes? BLOOM TECH està preparat com el vostre soci de confiança en síntesi orgànica i intermedis farmacèutics. Amb més de 12 anys d'experiència especialitzada en química orgànica i instal·lacions de producció certificades GMP-aprovades per la-FDA dels EUA,-GMP de la UE, JP-PMDA i CFDA, oferim una qualitat excepcional amb preus transparents. El nostre sistema de garantia de qualitat de triple-capa garanteix que les especificacions dels productes compleixen els estàndards internacionals, mentre que la nostra plataforma ERP garanteix terminis de lliurament precisos i documentació completa per a un despatx duaner perfecte. Com a proveïdors qualificats de 24 grans organitzacions internacionals farmacèutiques i de recerca, oferim preus competitius amb estructures de beneficis flexibles dissenyades per a col·laboracions a llarg termini-. Tant si necessiteu quantitats a escala de laboratori-o fabricació a granel, el nostre equip ofereix assistència tècnica personalitzada i resposta ràpida a les vostres consultes.
Poseu-vos en contacte amb el nostre equip de vendes experimentat avui aSales@bloomtechz.comper discutir els vostres requisits específics per a pèptids 5 amino 1mq. Estem compromesos a ajudar-vos a assolir els vostres objectius de recerca i desenvolupament amb els preus del mercat de la Xina-i una garantia de qualitat-de classe mundial.
Referències
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Pemberton HN, Jorgensen A, Horner S, et al. La inhibició de la nicotinamida N-metiltransferasa millora la biosíntesi de NAD+ i prevé les anomalies metabòliques associades a l'alimentació amb una dieta rica en greixos{-. Farmacologia bioquímica. 2021;184:114394.
3. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. L'activació de NNMT pot contribuir al desenvolupament de la malaltia del fetge gras mitjançant la modulació del metabolisme del NAD+. Informes científics. 2018;8(1):8637.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. La nicotinamida N-metiltransferasa regula el metabolisme dels nutrients hepàtics mitjançant l'estabilització de la proteïna Sirt1. Nature Medicine. 2015;21(8):887-894.
5. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT promou la remodelació epigenètica en càncer creant un embornal de metilació metabòlica. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
6. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nicotinamida N-metiltransferasa: a la cruïlla entre el metabolisme cel·lular i la regulació epigenètica. Metabolisme molecular. 2021;45:101165.
