La recerca d'un envelliment saludable ha portat els científics a explorar compostos innovadors que influeixen en el metabolisme cel·lular i les vies de longevitat. Entre aquestes molècules emergents, 5 amino 1mqinjecció de pèptidsha captat l'atenció per la seva capacitat única de modular enzims metabòlics i activar proteïnes crítiques{0}}associades a la longevitat. Entendre com aquest compost interacciona amb els mecanismes d'envelliment cel·lular ofereix informació valuosa sobre estratègies potencials per promoure la salut i la vitalitat.
Injecció de pèptids 5-Amino-1MQ
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Dept. R+D-4
Investigacions recents han il·luminat les intricades connexions entre la regulació metabòlica i la salut cel·lular. Quan les cèl·lules mantenen un equilibri energètic òptim i un processament eficient dels nutrients, demostren una millor resistència davant la disminució relacionada amb l'edat-. La injecció de pèptids de 5 amino 1 mq opera dins d'aquest paisatge metabòlic orientant-se a vies enzimàtiques específiques que influeixen en la manera com les cèl·lules generen i utilitzen l'energia, afectant finalment l'estat d'activació de les proteïnes que promouen la longevitat-.
Com es connecta la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ amb les vies d'activació SIRT1?
La connexió NNMT-NAD+ en el metabolisme cel·lular
La nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT) és el primer que afecta 5 amino 1 mq i que dóna vida. En descompondre la nicotinamida en metilnicotinamida, aquest enzim és una part important de la biosíntesi cel·lular. La nicotinamida és necessària per fer NAD+, però quan la NNMT està activa a nivells elevats, utilitza tota la nicotinamida disponible. La molècula impedeix que la NNMT funcioni, la qual cosa permet que la nicotinamida s'acumuli i es torni a enviar a la via de salvament per utilitzar-la per fer NAD+.
El NAD+ és un coenzim important que participa en molts processos químics dins de les cèl·lules, especialment aquells que utilitzen energia i mantenen l'equilibri redox estable. A mesura que els éssers vius envelleixen, la quantitat de NAD+ en diferents òrgans tendeix a disminuir. Això fa que el metabolisme sigui menys eficient i les cèl·lules deixen de funcionar correctament. Aquesta caiguda de l'abundància de NAD+ té un efecte directe sobre la funció dels enzims que depenen del NAD+. Això desencadena una cadena de canvis metabòlics que defineixen l'envelliment.
SIRT1 Dependència de la disponibilitat de NAD+
SIRT1 és una proteïna de la família de les sirtuïnes. Aquestes proteïnes funcionen com a desacetilases NAD+-dependents. Aquestes proteïnes canvien l'activitat i l'estabilitat de les proteïnes diana eliminant els grups acetil dels residus de lisina. SIRT1 necessita que NAD+ funcioni com a enzim, la qual cosa significa que la quantitat de NAD+ a les cèl·lules té un efecte directe sobre com funciona SIRT1. SIRT1 es torna més actiu quan augmenta la quantitat de NAD+. Desacetila moltes proteïnes diana que ajuden a controlar el metabolisme, protegeixen les cèl·lules de l'estrès i les mantenen sanes.
La investigació realitzada en models d'obesitat causada per una mala dieta va demostrar que donar 5 aminoàcids 1mq augmentava els nivells de NAD+ en el teixit gras blanc en 2,3 vegades. Aquest augment de la disponibilitat de NAD + es va acompanyar amb una activitat SIRT1 més alta, com ho demostra una més desacetilació d'objectius més avall. En solucionar el problema de no tenir prou cofactors aigües amunt, el compost va produir amb èxit un entorn metabòlic que era bo per a l'activitat SIRT1.
Efectes aigües avall de l'activitat SIRT1 millorada
Un cop encès, SIRT1 té molts efectes diferents sobre la forma en què les cèl·lules funcionen a través de les proteïnes a les quals s'uneix. Elimina una molècula dels factors de transcripció com FOXO, p53 i PGC-1, la qual cosa canvia com funcionen i on es troben a les cèl·lules. Quan SIRT1 s'activa als teixits metabòlics, ajuda amb el metabolisme oxidatiu, la biogènesi mitocondrial i l'ús eficient dels nutrients. Aquests canvis ajuden a mantenir l'equilibri energètic de les cèl·lules i a reduir l'estrès bioquímic.
Estudis sobre ratolins vells als quals se'ls va donar la substància química5 amino 1mqinjecció de pèptidsva mostrar grans canvis en diversos signes d'envelliment. La força d'adherència va augmentar un 27%, la resistència a la carrera va augmentar un 34% i les mesures de massa muscular van mostrar canvis positius. Aquestes millores funcionals estaven en línia amb l'evidència molecular d'una millor funció mitocondrial i una menor senyalització inflamatòria. Això està en línia amb el que se sap sobre com l'activació de SIRT1 afecta la salut i el rendiment dels teixits.
Comprendre la relació entre la injecció de pèptids 5 amino 1MQ, NAD + i senyalització cel·lular
La via de salvament NAD+ i l'estat de l'energia cel·lular
Hi ha diverses vies biosintètiques que utilitzen les cèl·lules per mantenir els nivells de NAD+, però la via de salvament és la principal a la majoria dels teixits. Aquesta ruta torna a convertir la nicotinamida alliberada pels processos que consumeixen NAD+ en NAD+. Això fa que un sistema sigui bo per mantenir els cofactors disponibles. La nicotinamida fosforibosiltransferasa (NAMPT), un enzim, accelera el procés de recuperació de la nicotinamida canviant-la en mononucleòtid de nicotinamida (NMN), que després es converteix en NAD+.
Aquesta via de salvament es veu alentida per NNMT, que canvia la nicotinamida en una forma que no es pot tornar a NAD+.
L'alta activitat de NNMT drena metabòlicament la reserva de nicotinamida, cosa que dificulta que NAMPT trobi substrats i atura la producció de NAD+. A més, 5 amino 1 mq protegeix la disponibilitat de nicotinamida bloquejant la NNMT. Això fa que la via de salvament funcioni millor i manté els nivells de NAD+ més alts.
Xarxes de senyalització metabòlica influenciades per l'estat de NAD+
La quantitat de NAD+ a la cèl·lula actua com un senyal metabòlic que mostra quanta energia té la cèl·lula. Diverses proteïnes poden detectar nivells de NAD + i canviar les seves activitats per coincidir, donant lloc a respostes coordinades als canvis en el metabolisme. A més de les sirtuïnes, el NAD+ afecta el CD38, que controla la senyalització del calci i la funció immune, i les poli(ADP-ribosa) polimerases (PARP), que ajuden a fixar l'ADN i respondre a l'estrès.
Per tant, els canvis en el subministrament de NAD+ envien ones de xoc a través de xarxes de senyalització que estan totes enllaçades.
Els científics van utilitzar fibroblasts humans per estudiar l'envelliment replicatiu i van trobar que tractar-los amb 10 μM 5 amino 1mq durant 72 hores augmentava el potencial de la membrana mitocondrial en un 35% i va restaurar l'activitat de la telomerasa en 2,1 vegades. Aquests canvis a les cèl·lules van mostrar com el compost afectava els sistemes que depenen del NAD+. La millora combinada de molts processos cel·lulars va suggerir que la restauració de NAD+ va conduir a una reprogramació metabòlica àmplia en lloc d'activar només una via.
Integració amb AMPK i Metabolic Sensing
La substància química té efectes en els processos cel·lulars que van més enllà de l'augment de NAD+.
AMP-proteïna quinasa activada (AMPK) és un monitor d'energia principal que reacciona als canvis en la quantitat d'AMP a ATP. És interessant que SIRT1 i AMPK puguin parlar entre ells en ambdues direccions. SIRT1 pot desacetilar i activar la quinasa hepàtica B1 (LKB1), que és un conductor aigües amunt de l'AMPK. Això fa possible que ambdues vies funcionin conjuntament.
Els investigadors que van barrejar la substància amb l'entrenament amb exercici van trobar que els efectes eren encara millors. El tractament va millorar la força d'adherència dels ratolins inactius un 20% millor i la força d'adherència dels ratolins actius un 40% millor. Tanmateix, la intervenció combinada va millorar la força d'adherència en un 60%. Amb el tractament combinat, la taxa de producció d'ATP mitocondrial va augmentar un 45%. Això suggereix que la substància va augmentar els canvis metabòlics causats per l'exercici activant vies similars.
El paper de la investigació relacionada amb SIRT1 en l'exploració de 5 funcions d'injecció de pèptids amino 1MQ
Context històric de la recerca de Sirtuin
Les sirtuïnes es van descobrir mitjançant la genètica de llevats. La sobreexpressió del gen Sir2 va allargar la vida útil del llevat. Investigacions posteriors van descobrir homòlegs SIRT1–SIRT7 de mamífers. Cadascun tenia una ubicació cel·lular variada i una preferència de substrat. SIRT1, que està present al nucli, interacciona amb nombroses proteïnes i controla el metabolisme, va cridar l'atenció amb5 amino 1mqinjecció de pèptids. Un estudi inicial va suggerir que l'activació de SIRT1 podria duplicar alguns dels avantatges per a la salut de la restricció calòrica, un mètode popular d'extensió de la vida.
Aquesta investigació fonamental va identificar SIRT1 com a objectiu terapèutic per als trastorns relacionats amb l'envelliment-. Els científics han trobat diversos compostos naturals i-fabricats per l'home que milloren l'activitat SIRT1.
Els científics van començar a buscar estratègies per mantenir o augmentar els nivells de NAD + cel·lular després de descobrir que l'activitat de la sirtuïna en depenia. Els compostos d'orientació NNMT-una tècnica per examinar aquest tema.
Estudis mecanicistes que vinculen la inhibició de NNMT amb les vies de longevitat
Estudis recents han analitzat acuradament com el bloqueig de NNMT afecta la funció de les cèl·lules. Quan es van afegir inhibidors de NNMT a les cèl·lules, l'anàlisi del transcriptoma va mostrar canvis ordenats en els patrons d'expressió gènica que estaven associats amb un millor metabolisme oxidatiu i tolerància a l'estrès. Hi havia més gens relacionats amb la funció mitocondrial, com PGC-1, SIRT3 i diferents parts de la cadena de transport d'electrons. D'altra banda, els gens relacionats amb la inflamació i l'envelliment cel·lular eren menys actius.
Els estudis moleculars han demostrat que aquests canvis en la transcripció són causats pel fet que SIRT1 desacetila importants factors de transcripció. Quan SIRT1 desacetila PGC-1, millora el paper d'aquesta proteïna com a coactivador transcripcional, que ajuda a expressar els gens mitocondrials que estan codificats al nucli. Aquest procés explica per què el nombre de còpies de l'ADN mitocondrial i la capacitat de respirar van millorar després del tractament. Esdeveniments similars de desacetilació que succeeixen a les proteïnes FOXO les fan millors a l'hora d'activar gens que protegeixen les cèl·lules de l'estrès, cosa que fa que les cèl·lules siguin més resistents.
Consideracions de traducció clínica
Tot i que cada cop hi ha més evidències preclíniques que donen suport als efectes del compost sobre l'activació de SIRT1, s'ha de pensar acuradament com es poden utilitzar aquests resultats en humans.
Els models animals utilitzats en els estudis del metabolisme ens poden ensenyar molt sobre com funcionen les coses, però els cossos humans són més complicats. Els diferents tipus de teixits tenen diferents nivells d'expressió de NNMT, els nivells de NAD+ de les persones varien al néixer i el metabolisme de cadascú és diferent. Totes aquestes coses poden afectar com funcionen els tractaments dirigits a aquesta via en diferents grups de persones.
Els objectius principals de l'estudi actual són descriure les relacions dosi-resposta, trobar les millors maneres d'administrar medicaments i conèixer els seus efectes-a llarg termini. S'ha observat una millora metabòlica en estudis que van provar el compost en diferents models de malaltia, però encara s'estan analitzant els perfils de seguretat complets i els resultats d'eficàcia en subjectes humans. Els científics encara estan intentant esbrinar com la inhibició de NNMT s'adapta a la imatge més àmplia de les intervencions que ajuden a les persones a viure més temps.
Com investiguen els científics la injecció de pèptids de 5 amino 1MQ en estudis d'envelliment cel·lular?
Models experimentals per a la investigació sobre l'envelliment
Els científics estudien l'envelliment cel·lular i estratègies per inhibir-lo mitjançant diferents models. Les cèl·lules produïdes-in vitro proporcionen un control experimental i una anàlisi molecular precís. La senescència replicativa, en què les cèl·lules es divideixen repetidament fins que deixen de reproduir-se, pot simular l'envelliment cel·lular dels teixits. Els models de senescència induïts per l'estrès-danyen les cèl·lules amb substàncies oxidatives o perjudicials per l'ADN-, imitant l'envelliment agut. Aquestes tècniques permeten als investigadors estudiar les respostes cel·lulars en condicions controlades.
Aprendre com influeixen les coses en sistemes i espècies sencers mitjançant models animals és útil. Les rates envellides de manera natural tenen canvis corporals comparables als humans. Aquests inclouen un metabolisme més lent, una força reduïda i uns indicadors inflamatoris més grans. Els investigadors poden estudiar tractaments metabòlics en models d'obesitat induïda per la dieta- perquè l'estrès metabòlic accelera els mecanismes d'envelliment. Els models genètics de progeria ens ajuden a comprendre la degradació cel·lular molecularment.
Tècniques d'Avaluació Molecular i Funcional
Els científics han d'utilitzar enfocaments moleculars, cel·lulars i funcionals per comprendre correctament els efectes de5 amino 1mqinjecció de pèptids. Els assajos de ciclisme enzimàtic o l'espectrometria de masses mesuren els nivells de NAD + i fan un seguiment dels canvis en aquest metabòlit vital. La desacetilació de proteïnes diana o sistemes informadors de fluorescència mesura l'activitat SIRT1. La seqüenciació d'ARN per a estudis d'expressió gènica demostra alteracions del transcriptoma induïdes per activitats biològiques.
Els estudis funcionals examinen dades moleculars i fenotípiques. Els analitzadors de cavallets de mar avaluen la respiració cel·lular per determinar la utilització d'oxigen i la producció d'ATP. La prova de l'activitat metabòlica és directa. Prova el potencial de la membrana mitocondrial amb colorants fluorescents per confirmar la salut dels orgànuls. L'activitat de la beta-galactosidasa i l'expressió de proteïnes d'aturada del cicle cel·lular indiquen l'edat cel·lular. Les avaluacions de diversos-nivells mostren com va funcionar la solució.
Estudis longitudinals i mesures de resultats
Es necessiten estudis longitudinals dels efectes del tractament a llarg termini-per determinar com influeix la substància química en els processos d'envelliment. Els investigadors controlen-animals de teràpia a llarg termini per a moltes variables. Les proves de força d'adherència, resistència a la cinta de córrer i equilibri de la vareta rotativa avaluen la capacitat funcional. Les proves de tolerància a la glucosa, sensibilitat a la insulina i composició corporal poden revelar impactes metabòlics sistèmics.
Les dades moleculars de l'anàlisi de teixits donen suport a les alteracions funcionals observades al final de la investigació. La immunohistoquímica examina l'expressió de proteïnes i la localització dels teixits. Aïllar els mitocondris i analitzar les seves funcions mesura directament la funció dels orgànuls. Els marcadors inflamatoris a la sang i els teixits indiquen inflamació sistèmica. Aquesta-estratègia d'estudi en profunditat vincula els processos moleculars als efectes biològics, vinculant la disminució de NNMT, l'activació de SIRT1 i les característiques relacionades amb la longevitat-.
Explorant les aplicacions d'investigació de la longevitat de la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ
Salut metabòlica i disminució relacionada amb l'edat-
La resistència a la insulina, les alteracions del metabolisme dels greixos i la utilització d'energia disminueixen amb l'edat a causa de la fallada metabòlica. Aquests canvis metabòlics poden causar malalties relacionades amb l'edat-i reduir la vida. La substància química va proporcionar millores significatives en els models de malalties metabòliques. Els ratolins obesos a dieta van perdre el 18% del seu pes i el 35% del pes de la coixinet de greix epidídim després de vuit setmanes. La glucosa en sang en dejú va baixar un 22% i la sensibilitat a la insulina va augmentar un 40%, segons les estimacions de l'índex HOMA-IR.
Aquestes alteracions metabòliques es van produir per modificacions cel·lulars i moleculars. Es va observar l'augment de NAD + i una disminució del 60% de l'activitat de NNMT al teixit adipós. La millora de la biogènesi mitocondrial es va deure a 1,5 vegades més còpies d'ADN mitocondrial. En comparació amb els enzims lipogènics com els àcids grassos sintasa i l'estearoil-CoA desaturasa 1, els enzims d'oxidació d'àcids grassos com la carnitina palmitoiltransferasa 1A es van expressar a un nivell més gran. La reprogramació metabòlica bàsica fomenta millors fenotips metabòlics, tal com mostren aquestes modificacions coordinades.
Funció cognitiva i neuroprotecció
Les malalties neurodegeneratives acceleren el declivi cognitiu més ràpidament que l'envelliment normal. Mantenir les neurones i les sinapsis sanes és crucial per envellir amb èxit. El cervell té diverses demandes bioquímiques i és extremadament sensible a l'energia-. A mesura que les persones envelleixen, el seu cervell disminueix l'activitat de NAD+ i SIRT1, fent que les neurones siguin menys funcionals i més estressades. Així, el metabolisme de NAD+ i l'activació de SIRT1 poden protegir les neurones.
La substància química va augmentar la funció cerebral en ratolins envellits després de sis mesos. Al laberint aquàtic de Morris, la latència d'escapada va ser un 41% més curta, cosa que indica que els animals van aprendre i retenir millor les coses. El nombre de sinapsis de l'hipocamp va augmentar un 22%, cosa que indica una major connectivitat neuronal. El BDNF i altres molècules de senyalització neurotròfiques es van expressar molt. Aquestes troballes van suggerir que modificar el metabolisme corporal pot millorar la salut i la cognició del cervell.
Rendiment físic i manteniment muscular
La sarcopènia, la pèrdua de massa muscular i de potència que comporta l'envelliment, té un gran efecte en la qualitat de vida i la independència. El teixit muscular té molta activitat metabòlica i és molt sensible als nivells de NAD+ i SIRT1. Les fibres musculars amb millor activitat mitocondrial i capacitat oxidativa són més capaces de contraure’s i combatre la fatiga. Els investigadors que van mirar com responien els músculs esquelètics al compost van trobar que canviaven de bona manera.
Els ratolins grans que van ser tractats tenien un 15% més d'àrea de secció transversal de la fibra muscular i un 15% més de pes humit del quàdriceps. Un estudi de tipus de fibres va demostrar que hi havia més fibres oxidatives de tipus I, que són més resistents al cansament. La investigació molecular va demostrar que l'expressió de PGC-1 era més alta i els marcadors de la biogènesi mitocondrial també eren més alts. El fet que la força d'adherència va augmentar un 27% i el temps de resistència en córrer va augmentar un 34% va demostrar que aquests canvis moleculars i cel·lulars tenien efectes funcionals. La substància va tenir beneficis sinèrgics quan es va combinar amb l'entrenament amb exercici, cosa que suggereix que podria ser possible millorar les reaccions adaptatives a l'activitat física.
Conclusió
Una nova i emocionant àrea de recerca metabòlica i de l'envelliment està investigant com5 amino 1mqinjecció de pèptidsactiva les vies SIRT1 que ajuden a les persones a viure més temps. Aquest compost augmenta la quantitat de NAD+ a les cèl·lules bloquejant NNMT. Això facilita que SIRT1 i altres proteïnes que depenen de NAD+ trobin els cofactors que necessiten. Com a resultat, s'activa SIRT1, que desencadena una cadena de reaccions cel·lulars coordinades que donen suport a la salut metabòlica, la tolerància a l'estrès i el manteniment de la funció en molts teixits. Hi ha proves preclíniques que els paràmetres metabòlics, la funció cognitiva i la capacitat física milloren. Això demostra que els processos moleculars poden conduir a resultats fenotípics importants. A mesura que els científics continuen estudiant aquest compost i esbrinen tots els seus efectes i possibles usos, aprenen més sobre com funciona l'envelliment i com ajudar les persones a viure més temps d'una manera saludable.
PMF
1. Quin és el mecanisme principal pel qual la injecció de pèptids de 5 amino 1 mq influeix en les vies de longevitat?
La nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT) és un enzim que metila la nicotinamida i l'elimina del cos. El producte químic funciona bloquejant NNMT. Aquest bloqueig manté la nicotinamida disponible perquè es pugui canviar a NAD + a través de la via de salvament. Quan la quantitat de NAD+ a la cèl·lula augmenta, activa SIRT1, una desacetilasa dependent de NAD+-que controla moltes proteïnes implicades en el metabolisme, la tolerància a l'estrès i el manteniment cel·lular. Així és com la inhibició d'enzims metabòlics està relacionada amb l'estimulació de la via de vida útil més avall.
2. Com es relaciona l'activació de SIRT1 amb les millores en la salut metabòlica observades en estudis de recerca?
Desacetilar factors de transcripció clau i proteïnes metabòliques és el que fa SIRT1 com a regulador metabòlic. Augmenta l'activitat de PGC-1 quan està encès, la qual cosa impulsa la biogènesi mitocondrial i el metabolisme oxidatiu. També canvia les proteïnes FOXO, la qual cosa augmenta la producció de gens que protegeixen de l'estrès. Els investigadors han descobert que aquests canvis a nivell molecular estan relacionats amb una millor sensibilitat a la insulina, una millor oxidació dels àcids grassos, menys inflamació i una millor funció metabòlica en general en animals que van rebre el compost.
3. Quina evidència recolza la connexió entre els nivells de NAD+ i els processos d'envelliment cel·lular?
Molts estudis mostren que a mesura que les persones envelleixen, la quantitat de NAD+ en molts òrgans disminueix, cosa que és similar a com les cèl·lules comencen a fallar a mesura que les persones envelleixen. NAD+ és una part important de les sirtuïnes, PARP i altres proteïnes que ajuden a fixar l'ADN, controlar el metabolisme i reaccionar a l'estrès. S'ha demostrat que l'augment dels nivells de NAD + mitjançant diferents mètodes millora la funció mitocondrial, redueix els marcadors de senescència cel·lular, augmenta la tolerància a l'estrès i condueix a millors resultats funcionals en models d'envelliment.
Per què associar-se amb BLOOM TECH com a proveïdor d'injecció de pèptids 5 Amino 1MQ?
BLOOM TECH és una empresa de confiança5 amino 1mqinjecció de pèptidsproveïdor amb més de 12 anys d'experiència en síntesi química orgànica i intermedis farmacèutics. Les nostres instal·lacions amb certificació GMP-que abasten 100.000 metres quadrats compleixen rigorosos estàndards internacionals, incloses les certificacions de la-FDA dels EUA, la-GMP de la UE i la PMDA, que garanteixen els compostos de màxima qualitat per a aplicacions de recerca i desenvolupament. Donem servei a 24 empreses farmacèutiques i institucions de recerca de renom internacional, oferint una garantia de qualitat integral mitjançant protocols d'anàlisi de tres-nivells.
La nostra estructura de preus transparent, els terminis de lliurament precisos i el suport tècnic dedicat ens converteixen en el soci ideal per a les organitzacions que exploren compostos de recerca de longevitat i moduladors metabòlics. Tant si necessiteu quantitats a escala de laboratori-com fabricació a granel, BLOOM TECH ofereix un subministrament fiable recolzat per una documentació completa per a un despatx de duana sense problemes.
Connecteu-vos avui amb el nostre equip per parlar dels vostres requisits específics per a 5 amino 1mq i altres compostos de recerca. Contacta amb nosaltres aSales@bloomtechz.comper obtenir especificacions detallades del producte, pressupostos competitius i consulta experta sobre les vostres necessitats de recerca.
Referències
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Imai S, Guarente L. NAD+ i sirtuïnes en l'envelliment i la malaltia. Tendències en biologia cel·lular. 2014;24(8):464-471.
3. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. Metabolisme del NAD+ i control de l'homeòstasi energètica: un acte d'equilibri entre els mitocondris i el nucli. Metabolisme cel·lular. 2015;22(1):31-53.
4. Horvath S, Raj K. Biomarcadors basats en la metilació de l'ADN-i la teoria del rellotge epigenètic de l'envelliment. Nature Reviews Genetics. 2018;19(6):371-384.
5. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cel·la. 2013;153(6):1194-1217.
6. Bonkowski MS, Sinclair DA. Alentiment de l'envelliment per disseny: l'augment dels compostos activadors de NAD+ i sirtuïna-. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2016;17(11):679-690.
