A mesura que l'obesitat i la resistència a la insulina augmenten a nivell mundial, la salut metabòlica és un problema important. Els investigadors estan investigant nous compostos que poden resoldre aquests problemes cel·lulars. A causa del seu enfocament exclusiu dirigit a la nicotinamida N-metiltransferasa, 5 amino 1mqinjecció de pèptidsha despertat interès científic. En investigacions de laboratori sobre la sensibilitat a la insulina i el metabolisme cel·lular, aquest fàrmac de molècules petites-és prometedor. Entendre com la inhibició de NNMT afecta la gestió de la glucosa pot ajudar a tractar els trastorns metabòlics.
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Departament d'R+D-4
Durant dècades, s'ha investigat la relació entre l'equilibri energètic cel·lular i la resposta a la insulina, però encara es desconeix molt. Estudis recents sobre la regulació metabòlica de NNMT han revelat una visió sorprenent sobre el processament de nutrients cel·lulars i la senyalització de la insulina. La injecció de pèptids de 5 amino 1mq permet als investigadors estudiar aquestes vies farmacològicament. En aquest article s'examinen els mecanismes moleculars i les implicacions de la investigació metabòlica dels efectes d'aquest compost sobre la sensibilitat a la insulina.
Com influeix la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ en la investigació sobre el metabolisme de la glucosa?
Dinàmica d'energia cel·lular i disponibilitat de NAD+
La quantitat d'energia a les cèl·lules és una part important del metabolisme de la glucosa. Això està controlat per xarxes bioquímiques complicades. El NAD+ és un ingredient important en molts processos metabòlics, com la fosforilació oxidativa i la glucòlisi. Les cèl·lules perden la capacitat de processar la glucosa de manera eficient quan no tenen prou NAD+. NNMT utilitza precursors de NAD+ mentre catalitza, cosa que podria provocar un coll d'ampolla metabòlic que dificultés el maneig de la glucosa.
L'ús d'una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq en models experimentals per a la investigació ha demostrat que els nivells de NAD + cel·lular augmenten d'una manera que es pot mesurar. En estudis en què els ratolins tenien sobrepès a través d'una dieta, la quantitat de NAD + al seu teixit gras va augmentar unes 2,3 vegades quan se'ls va administrar aquesta substància. Aquest augment de la disponibilitat de NAD + sembla activar vies implicades en l'oxidació de la glucosa. La substància pot tenir alguns dels efectes sobre els factors metabòlics que s'han vist perquè pot mantenir intactes les piscines de NAD+. Els estudis realitzats al laboratori han demostrat que els factors de funció mitocondrial milloren quan augmenten els nivells de NAD+, cosa que suggereix que les cèl·lules són més capaces d'utilitzar la glucosa.
Remodelació del teixit adipós i funció metabòlica
El teixit adipós emmagatzema energia i regula el metabolisme corporal com a òrgan endocrí actiu. Els senyals inflamatoris i els àcids grassos lliures del teixit adipós disfuncional alteren la funció de la insulina als teixits circumdants. La salut metabòlica depèn del tipus i la ubicació del magatzem de greixos. Les persones obeses han augmentat l'expressió de NNMT al teixit adipós, cosa que suggereix que contribueix a la inestabilitat metabòlica.
Els estudis van demostrar que la injecció de pèptids de 5 amino 1mq va alterar significativament la remodelació del teixit adipós. El tractament va reduir la massa de coixinets de greix de l'epidídim en un 35% en assaigs controlats. L'expressió gènica dels adipòcits va ser alterada pel fàrmac, que també va reduir el greix corporal. Els indicadors de lipogènesi, inclosos els àcids grassos sintasa (FAS) i l'estearoil-CoA desaturasa-1 (SCD1) van disminuir, mentre que els gens que degradaven els àcids grassos-com CPT1A i ACOX1 van augmentar. Aquest canvi en el metabolisme dels teixits grassos pot evitar que els lípids arribin a altres òrgans, mantenint-los sensibles a la insulina.
Funció mitocondrial i capacitat oxidativa
La salut dels mitocondris afecta la manera com les cèl·lules utilitzen la glucosa i responen a la insulina. La resistència a la insulina generalment causa una fallada mitocondrial, que redueix l'oxigen per a la respiració i augmenta les espècies reactives d'oxigen. La biogènesi i l'activitat mitocondrial poden millorar la salut metabòlica. Els nivells de NAD+ i la funció mitocondrial estan units per sirtuïnes i altres proteïnes reguladores.
Els estudis en animals demostren que la injecció de pèptids de 5 amino 1mq millora els paràmetres mitocondrials. Els animals tractats tenien més ADN mitocondrial, cosa que suggereix una biogènesi millorada. L'augment del contingut del complex de la cadena respiratòria va provocar una major expressió de PGC-1, un regulador clau de la biogènesi mitocondrial. Els grups tractats tenien una capacitat oxidativa més gran perquè aquestes modificacions cel·lulars milloraven la funció. Mantenir els mitocondris sans pot millorar l'oxidació de la glucosa i reduir la dependència de vies metabòliques ineficients.
Comprendre la connexió entre la injecció de pèptids d'amino 1MQ i les vies de senyalització d'insulina
Activació del receptor d'insulina i cascades avall
La sensibilitat a la insulina depèn del funcionament correcte dels receptors d'insulina i dels senyals que passen. La insulina inicia un cicle de fosforilació amb les proteïnes del substrat del receptor d'insulina (IRS) i la fosfoinosítid 3-cinasa (PI3K) quan s'uneix al seu receptor. Al final, aquest procés activa la proteïna cinasa B (AKT), que guia el transportador de glucosa 4 (GLUT4) a les membranes cel·lulars. Qualsevol problema en aquesta cadena d'esdeveniments fa que sigui més difícil que les cèl·lules absorbeixin glucosa. La senyalització d'insulina es pot alentir per l'estrès oxidatiu, la inflamació crònica i l'acumulació de greix.
Els investigadors que van utilitzar a5 amino 1mqinjecció de pèptidsva veure millores en els marcadors de senyalització d'insulina. Els animals als quals se'ls va donar el compost tenien nivells més alts de fosforilació AKT quan es va aplicar insulina, el que significa que els senyals es van enviar de manera més eficient.
Els investigadors van analitzar la quantitat de glucosa que absorbien les cèl·lules musculars dels animals que havien estat tractats i van trobar que la insulina{0}}estimulava el transport de glucosa era millor. El model homeostàtic de mesura de la resistència a la insulina (HOMA-IR) va millorar aproximadament un 40% en els models d'obesitat induïda per la dieta-, cosa que suggereix que la sensibilitat a la insulina està millorant a tot el cos. Juntament amb aquests canvis, van disminuir els signes d'inflamació dels teixits que solen impedir la senyalització de la insulina.
Modulació inflamatòria i salut metabòlica
La inflamació de grau-baix-a llarg termini causa resistència a la insulina. En individus obesos, el teixit adipós produeix substàncies químiques inflamatòries com IL-6 i TNF-, que dificulten les vies de senyalització de la insulina. Els mediadors inflamatoris activen quinases d'estrès com JNK i IKK.
Fosforilen proteïnes IRS als llocs de tancament de senyalització. Aturar la inflamació pot millorar la funció de la insulina encara que no perdi gaire pes.
Les proves de laboratori amb una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq van mostrar propietats anti-inflamatòries que poden millorar el metabolisme. Després del tractament, els nivells sèrics d'IL-6 dels animals van disminuir un 53% i els de TNF- van disminuir un 47%. En els òrgans limfoides, les cèl·lules T reguladores (Treg), que redueixen la inflamació, van augmentar un 31%. Una investigació d'expressió gènica al teixit adipós va demostrar que les vies inflamatòries es van alentir i es va reduir l'entrada dels macròfags. Els avantatges antiinflamatoris poden millorar la senyalització de la insulina eliminant els frens moleculars de la via del receptor de la insulina.
Metabolisme dels lípids i acumulació de greixos ectòpics
Quan les cèl·lules no-adiposes emmagatzemen massa greix, es produeix un procés conegut com a acumulació de greix ectòpica i la sensibilitat a la insulina disminueix.
Els lípids poden empitjorar la resistència a la insulina al fetge, al múscul esquelètic i al teixit pancreàtic. Aquests lípids i els seus subproductes fan malbé la senyalització de la insulina de diverses maneres, com ara activant els tipus de proteïna cinasa C i acumulant ceramida. Augmentar la crema d'àcids grassos i disminuir la producció de lípids podria aturar o revertir l'acumulació de greix al lloc equivocat.
Els estudis que van utilitzar la injecció de pèptids de 5 amino 1mq mostren que ajuda el cos a gestionar bé els lípids. En animals tractats, es va millorar la capacitat de cremar àcids grassos al múscul esquelètic i també va augmentar la producció d'enzims oxidatius. L'esteatosi hepàtica, que és l'acumulació de greix al teixit hepàtic, va disminuir molt en els models obesos induïts per la dieta-que van rebre la substància. Els nivells de triglicèrids a la sang van augmentar, cosa que suggereix que el metabolisme del greix del cos va millorar en conjunt. Aquests canvis en la manera com es distribueixen i processen els lípids poden millorar directament la sensibilitat a la insulina fent que les cèl·lules sensibles a la insulina- siguin menys vulnerables a la lipotoxicitat.
El paper de la regulació NNMT en la injecció de pèptids de 5 amino 1MQ i estudis metabòlics
Patrons d'expressió NNMT en teixits metabòlics
NNMT mostra diferents patrons d'expressió en diferents teixits que estan relacionats amb l'estat metabòlic. Aquest enzim funciona molt bé en el teixit adipós i el fetge, que són dos òrgans molt importants per controlar el metabolisme. Els alts nivells de NNMT estan relacionats amb l'obesitat i la síndrome metabòlica, cosa que suggereix que té un paper en els trastorns metabòlics. Com que està implicat en els processos de metilació, l'enzim es troba al centre del control tant metabòlic com epigenètic. Esbrinar com funciona NNMT en teixits específics ens ajuda a entendre com el seu bloqueig pot afectar el metabolisme a tot el cos.
Els investigadors han trobat que l'activitat de NNMT va augmentar molt en el teixit adipós blanc de models obesos. Aquest augment es va relacionar amb menys NAD + disponible i menys gens metabòlics expressats.
Quan el teixit adipós es va tractar amb una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq, l'activitat de NNMT va baixar al voltant d'un 60%. Això va restaurar parcialment l'entorn metabòlic. També hi havia més NNMT al teixit hepàtic quan hi va haver insuficiència metabòlica, però no tant com al teixit gras. El compost pot tenir efectes sobre el metabolisme de la glucosa i dels lípids a tot el cos perquè pot bloquejar la NNMT en teixits metabòlicament actius.
Regulació epigenètica mitjançant l'equilibri de metilació
Les reaccions de metilació controlen molts processos biològics, com ara els canvis epigenètics que controlen l'expressió gènica. La NNMT pren grups metil de la S-adenosilmetionina (SAM), cosa que podria dificultar l'ús de donants de metil per a altres reaccions. Aquest equilibri de metilació afecta els patrons de metilació de l'ADN i els canvis a les histones que controlen la producció de gens.
Els problemes de metabolisme i el procés d'envelliment s'han relacionat amb problemes d'equilibri de metilació.
Investigadors que estudien els efectes de5 amino 1mqinjecció de pèptidshan trobat canvis en els marcadors epigenètics. Els patrons d'acetilació d'histones van canviar a les cèl·lules tractades, especialment els canvis H3K9 i H4K16 que estan relacionats amb l'expressió gènica. Els patrons de metilació de l'ADN en els promotors de gens metabòlics van canviar de maneres que estan relacionades amb una millor funció metabòlica. Aquests canvis epigenètics podrien ser efectes-de llarga durada que durin més que els efectes-a curt termini del compost sobre la farmacologia del cos. La supressió de NNMT podria ajudar a restaurar la combinació adequada de metilació, que podria provocar canvis metabòlics{10}}duradors.
Activació de la sirtuïna i reprogramació metabòlica
Les sirtuïnes són un grup de desacetilases dependents de NAD{0}}que controlen el metabolisme, la capacitat del cos per gestionar l'estrès i el procés d'envelliment de les cèl·lules.
SIRT1 té un gran efecte en les vies metabòliques desacetilant factors de transcripció com les proteïnes FOXO i PPAR-. La quantitat de NAD+ a la cèl·lula afecta directament l'acció de la sirtuïna, fent una connexió entre el nivell d'energia de les cèl·lules i el control metabòlic. L'augment dels nivells de NAD + pot millorar l'activitat de la sirtuïna i millorar la salut metabòlica.
Els investigadors que van utilitzar una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq van trobar que els marcadors d'activitat de la sirtuïna van augmentar. Menys acetilació de les proteïnes objectiu de SIRT1 als teixits tractats va demostrar que funcionava. Aquesta estimulació es va relacionar amb una millor activitat mitocondrial i una major expressió de gens metabòlics. La desacetilació de PPAR- al teixit adipós va augmentar els gens que cremen greix mentre bloquejaven les vies que produeixen greix. Aquests efectes mediats per la sirtuina-probablement tenen un paper important en les millores metabòliques observades quan es bloqueja la NNMT, vinculant la restauració de NAD+ amb els resultats funcionals.
Com investiguen els científics la injecció de pèptids 5 amino 1MQ per a la utilització de glucosa cel·lular
Assajos de captació de glucosa i mecanismes de transport
Els investigadors estudien la captació i l'ús de glucosa cel·lular mitjançant diversos enfocaments. Els anàlegs radioactius de la glucosa com la 2-desoxiglucosa proporcionen mesures precises del transport de glucosa a les cèl·lules. Aquestes proves mesuren l'absorció de glucosa en repòs i quan s'allibera insulina, revelant canvis en la sensibilitat a la insulina. Els anàlegs de glucosa fluorescents mostren l'entrada i el moviment de glucosa en temps real dins de les cèl·lules. Aquests enfocaments s'estan utilitzant per provar substàncies que poden afectar l'ús de glucosa.
Els estudis amb injecció de pèptids de 5 amino 1 mq han mesurat l'absorció de glucosa mitjançant aquests enfocaments. Quan es va alliberar insulina, les cèl·lules musculars tractades van absorbir més glucosa que els controls. Les imatges d'immunofluorescència van demostrar que el transport de glucosa va augmentar el GLUT4 a les membranes plasmàtiques. En els assaigs, la tolerància a la glucosa va millorar en tot l'animal. Aquests resultats cel·lulars ho donen suport. La substància química sembla afectar la ingesta de glucosa mitjançant la millora de la senyalització d'insulina en lloc dels transportadors de glucosa.
Anàlisi de flux metabòlic i traçat de vies
Es necessiten mètodes de traçat complexos per entendre el metabolisme de la glucosa. L'etiquetatge de la glucosa amb isòtops estables permet als científics fer un seguiment dels àtoms de carboni mitjançant la glucòlisi, el cicle de l'àcid cítric i el metabolisme. Els metabòlits marcats per espectrometria de masses-revelen vies actives i les seves respostes. Les mesures de flux indiquen com les cèl·lules utilitzen la glucosa després d'entrar, més enllà dels estudis d'absorció.
Les proves de flux metabòlic amb la injecció de pèptids de 5 amino 1 mq van revelar un ús de glucosa més ràpid. La reacció es va completar quan el carboni marcat amb glucosa- va aparèixer més ràpidament als intermedis del cicle de l'àcid cítric i, posteriorment, al CO2. A les cèl·lules tractades, es va redirigir més glucosa a la síntesi de lípids que a l'oxidació. En el múscul esquelètic dels animals tractats, els mecanismes de fabricació de glucogen-eren més actius. Aquestes alteracions del flux demostren que la substància química ajuda les cèl·lules a absorbir la glucosa i a utilitzar-la de manera productiva mitjançant vies de producció d'energia-.
Proves de manipulació i tolerància de la glucosa-del cos sencer
Per quantificar el metabolisme sistèmic de la glucosa, les proves de tolerància desafien les capacitats d'eliminació de glucosa del cos. Donar glucosa per via oral o intravenosa i mesurar els nivells de sucre en sang diverses vegades demostra l'eficàcia amb què les cèl·lules utilitzen la glucosa. Les proves de tolerància a la insulina avaluen la resposta dels teixits als efectes de reducció-del sucre en sang de la insulina. Els estudis de pinces euglucèmiques hiperinsulinemiques-són la millor tècnica per avaluar la sensibilitat a la insulina, però necessiten equips i formació específics.
Els ratolins preclínics van manejar millor la hiperglucèmia després de rebre-laInjeccions de pèptids de 5 amino 1 mq. Els animals amb glucosa tenien nivells de glucosa en sang més baixos i nivells màxims de glucosa un 22% més baixos després del tractament. Els nivells de glucosa en dejú van augmentar, cosa que indica un metabolisme més suau. Les proves de tolerància a la insulina van indicar que els teixits eren més -sensibles a la insulina i requerien menys insulina per reduir els nivells de glucosa. Aquestes avaluacions-del cos sencer suggereixen que els ajustaments-de manipulació de la glucosa milloren l'activitat metabòlica.
Explorant l'impacte de la injecció de pèptids de 5 amino 1MQ en la investigació de l'equilibri metabòlic
Despesa energètica i termogènesi
La quantitat total d'energia utilitzada està formada per la termogènesi, la despesa relacionada amb l'activitat-i la taxa metabòlica en repòs. La respiració desacoblada, que fa calor, és una manera que el greix marró i el múscul afegeixen a la termogènesi adaptativa. Augmentar la despesa energètica és una manera de solucionar el desequilibri energètic en greixos. Els compostos que augmenten el metabolisme sense sobreestimular-lo podrien ajudar les persones a perdre pes i mantenir el seu metabolisme saludable alhora.
Com a part de la investigació sobre la injecció de pèptids de 5 amino 1mq, s'han analitzat els paràmetres per a l'ús d'energia. Les proves de calorimetria indirecta en animals que havien estat tractats van demostrar que utilitzaven més oxigen i produïen més diòxid de carboni, la qual cosa suggereix que la seva taxa metabòlica era més alta. Hi va haver petits canvis en l'expressió de la proteïna de desacoblament 1 (UCP1) al teixit adipós marró, cosa que suggereix que podria tenir efectes tèrmics. Les mesures de la producció de calor van mostrar que els animals que estaven freds i donats el compost tenien una termogènesi més alta. Aquests canvis en la quantitat d'energia que utilitzeu poden ajudar a explicar els resultats de pèrdua de pes observats en estudis a-més llarg termini.
Metabolisme i resistència del múscul esquelètic
En la síndrome metabòlica, la resistència a la insulina és més freqüent en el múscul esquelètic, que elimina la glucosa. La vostra salut metabòlica i la vostra capacitat d'exercici depenen de la funció mitocondrial muscular. La capacitat de resistència és un indicador de la salut metabòlica i un indicador de qualitat de vida-de-. La millora del metabolisme muscular pot millorar els indicadors metabòlics i la producció física.
Els músculs es desenvolupen més forts i millor després de la injecció de pèptids de 5 amino 1mq, segons estudis. Els animals tractats mostraven un 18% més d'àrea de secció transversal de la fibra muscular-, cosa que indica hipertròfia o atròfia. El nombre de fibres musculars oxidatives de tipus I va augmentar, cosa que indica activitat metabòlica. Les persones amb major resistència van tenir un 34% més de temps de carrera en pista que els controls durant les proves funcionals. Els músculs poden ajudar el cos a eliminar la glucosa i reaccionar millor a la insulina.
Resultats metabòlics a llarg termini i sostenibilitat
Els canvis-a curt termini en el metabolisme no sempre donen lloc a guanys-a llarg termini. Hi ha molts tractaments que funcionen al principi però que deixen de funcionar amb el temps a causa de processos que funcionen per compensar o perquè la gent s'hi acostuma. Per esbrinar els efectes-a llarg termini, els estudis han de durar més temps i comprovar si els beneficis metabòlics perduren després de l'aturada del tractament. Esbrinar quant de temps duren els canvis metabòlics ens ajuda a esbrinar com poden ser útils els productes químics de recerca a la vida real.
Els investigadors han analitzat els efectes metabòlics durant diversos mesos en proves{0}}a llarg termini que utilitzaven una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq. En models animals, els efectes de la pèrdua de pes van durar fins a sis mesos després del tractament. Les millores en la tolerància a la glucosa van durar molt de temps i no semblaven perdre força amb el temps. Alguns canvis en l'expressió gènica metabòlica encara es podrien observar setmanes després de l'aturada del tractament, cosa que suggereix que els efectes epigenètics podrien durar molt de temps. Aquestes troballes suggereixen que el bloqueig de la NNMT pot provocar canvis-de llarga durada en el metabolisme en lloc d'efectes de fàrmacs-només a curt termini.
Conclusió
Investigadors que estan provant5 amino 1mqinjecció de pèptidsva revelar moltes maneres que la inhibició de la NNMT pot alterar l'ús d'insulina i glucosa. Des de la restauració de NAD+ cel·lular fins a la gestió de la glucosa, la substància química afecta diversos processos biològics. Els estudis de laboratori han revelat que l'orientació a l'activitat de NNMT millora la senyalització de la insulina, la inflamació, la funció mitocondrial i l'estructura del teixit metabòlic. La majoria de dades provenen de models experimentals. Tanmateix, aquestes troballes demostren com les noves dianes moleculars poden regular el metabolisme.
Aquesta relació entre l'activitat de NNMT i la salut metabòlica sembla complicada. Afecta directament i indirectament el metabolisme cel·lular mitjançant la regulació epigenètica i la modulació inflamatòria. Després de la inhibició de NNMT, la reposició de les piscines de NAD + sembla ser crucial per a les millores metabòliques. Com que pot modificar nombrosos components de la disfunció metabòlica alhora, la substància química pot tenir diversos impactes en animals de recerca. Més estudis sobre aquestes vies ens ajudaran a entendre com la inhibició de NNMT podria tractar els problemes metabòlics.
PMF
1. Quins mecanismes expliquen com la injecció de pèptids de 5 amino 1mq influeix en la sensibilitat a la insulina?
El compost funciona principalment impedint que l'enzim NNMT funcioni, cosa que fa que més NAD + estigui disponible a les cèl·lules. Aquest augment de NAD+ activa sirtuïnes, especialment SIRT1, que desacetila importants factors de transcripció metabòlica. Això condueix a una millor oxidació dels àcids grassos, una millor funció mitocondrial i menys inflamació, tot això ajuda a les vies de senyalització de la insulina. Els estudis de laboratori mostren que el tractament amb injecció de pèptids de 5 amino 1mq millora la fosforilació dels substrats dels receptors d'insulina i el moviment dels transportadors de glucosa.
2. Quant de temps duren els beneficis metabòlics després d'una injecció de pèptids de 5 amino 1mq?
Alguns efectes metabòlics semblen durar més que el temps de tractament actiu, segons els models d'investigació. Els canvis epigenètics i els canvis en l'expressió gènica poden durar setmanes després de l'aturada del tractament. Els canvis estructurals en el contingut mitocondrial i el maquillatge de la fibra muscular es produeixen lentament i es mantenen gairebé sempre iguals. Els efectes semblen durar més o menys depenent de quant duri el tractament i d'altres factors d'estil de vida com la dieta i els hàbits d'exercici.
3. Què distingeix la injecció de pèptids de 5 amino 1mq d'altres productes químics utilitzats en la investigació metabòlica?
A diferència dels compostos que funcionen activant directament enzims o receptors, aquesta molècula fa la seva feina eliminant un fre metabòlic bloquejant NNMT. Aquest mètode permet que els sistemes de control natural del cos funcionin millor en lloc d'empènyer a obrir determinades vies. El compost afecta molts òrgans i processos metabòlics al mateix temps, com ara canviar la forma del teixit adipós, construir músculs i millorar la funció hepàtica. El seu procés se centra a controlar el metabolisme a un nivell superior en lloc de fixar símptomes específics.
Col·labora amb BLOOM TECH per a les solucions de proveïdors d'injecció de pèptids Superior 5 Amino 1MQ
A mesura que els estudis metabòlics avancen, és més important que mai tenir accés a molècules d'-alta qualitat. Podeu confiar en BLOOM TECH com a proveïdorInjecció de pèptids de 5 amino 1 mqsolucions perquè ofereixen productes d'alta-qualitat i compten amb totes les certificacions necessàries, com ara l'aprovació de la FDA dels EUA, les GMP de la UE i la CFDA. Les nostres instal·lacions de 100.000-metre quadrat- amb certificació GMP s'asseguren que els estàndards de producció siguin sempre els mateixos i compleixin els requisits legals internacionals. Portem més de dotze anys treballant amb la síntesi orgànica i els intermedis farmacèutics, de manera que sabem exactament què necessiten les aplicacions de recerca metabòlica de qualitat.
El nostre mètode de control de qualitat té tres nivells, i cadascun s'assegura que cada lot compleix les vostres necessitats. Els nostres preus clars i l'estructura de beneficis flexible ens converteixen en el soci-perfecte a llarg termini per a vostè, tant si necessiteu petites quantitats per investigar com si necessiteu molts productes per fer. Poseu-vos en contacte amb el nostre equip immediatament aSales@bloomtechz.comper parlar de les vostres necessitats úniques i descobrir com BLOOM TECH us pot ajudar a assolir els vostres objectius d'estudi metabòlic amb un subministrament fiable i un gran servei.
Referències
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT promou la remodelació epigenètica en els adipòcits mitjançant la regulació de la biosíntesi de NAD+. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
3. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. La nicotinamida N-metiltransferasa regula el metabolisme dels nutrients hepàtics mitjançant l'estabilització de la proteïna Sirt1. Medicina natural. 2015;21(8):887-894.
4. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. L'activació de NNMT pot contribuir al desenvolupament de la malaltia del fetge gras mitjançant la modulació del metabolisme del NAD+. Informes científics. 2018;8:8637.
5. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. La inhibició genètica de la nicotinamida N-metiltransferasa millora la disfunció metabòlica induïda-la dieta mitjançant la degradació de la nicotinamida i l'activació de la sirtuïna. Diabetis. 2019;68(9):1703-1713.
6. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nicotinamida N-metiltransferasa: a la cruïlla entre el metabolisme cel·lular i la regulació epigenètica. Metabolisme molecular. 2021;45:101165.
