L'envelliment cel·lular i la disfunció metabòlica representen reptes crítics en la investigació sanitària moderna. Els científics continuen explorant els mecanismes moleculars que regeixen el metabolisme energètic, la longevitat i la resiliència cel·lular. Entre les eines de recerca emergents,Injecció de pèptids de 5 amino 1 mqha cridat l'atenció pel seu paper potencial en l'activació de les vies SIRT1-una cascada de senyalització associada a la longevitat-crucial. Aquest compost de molècula petita, 5 amino 1mq, ofereix als investigadors una oportunitat única per investigar com les intervencions metabòliques influeixen en la salut cel·lular a nivells fonamentals.
Entendre la relació entre la inhibició de NNMT i l'activació de SIRT1 obre noves vies per a la investigació metabòlica. Quan s'administra en entorns experimentals, aquest compost demostra interaccions fascinants amb els sistemes d'energia cel·lular. Les institucions de recerca i les empreses farmacèutiques cerquen cada cop més fonts fiables de compostos d'alta-puresa per dur a terme investigacions rigoroses sobre aquestes vies metabòliques.
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Departament d'R+D-4
Com es relaciona la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ amb les vies d'activació de SIRT1?
La connexió entre la injecció de pèptids de 5 amino 1mq i l'activació de SIRT1 prové del seu funcionament: impedeix que NNMT faci la seva feina. Aquest enzim transforma la nicotinamida i la S-adenosilmetionina en metilnicotinamida. És una part important del funcionament de les cèl·lules. La nicotinamida és un element bàsic per a la nicotinamida adenina dinucleòtid (NAD+), però les cèl·lules no poden obtenir-ne tant quan l'activitat NNMT és alta.
La connexió NNMT-NAD+
NNMT treballa en una cruïlla metabòlica on es troben els processos de producció d'energia i metilació. Hi ha menys nicotinamida a la piscina quan l'activitat de NNMT és alta. Això impedeix que la ruta de salvament faci NAD+. NAD+ és una part molt important de moltes coses que fan les cèl·lules. Això és molt cert per a les proteïnes de la família de les sirtuïnes. La majoria de les investigacions s'han fet sobre SIRT1. Per funcionar com a enzim desacetilasa, necessita la quantitat adequada de NAD+.
Els científics van utilitzar ratolins obesos induïts per la dieta-per trobar que els nivells d'ARNm de NNMT augmenten significativament al teixit gras. Això està relacionat amb tenir menys NAD+ i que el metabolisme funcioni menys bé.
Els investigadors van donar 50 mg/kg de 5 amino 1mq a rates cada dia durant vuit setmanes. Al teixit adipós blanc, l'activitat de NNMT va baixar un 60% i els nivells de NAD+ van augmentar 2,3 vegades. Va ser possible que SIRT1 comencés a funcionar de nou després que NAD+ estigui disponible.
SIRT1 com a regulador mestre metabòlic
SIRT1 és una desacetilasa que necessita NAD+ per funcionar. Canvia molts objectius proteics que són importants per al metabolisme energètic, la vida cel·lular i la resistència a l'estrès. Canvia els residus de lisina de les proteïnes diana eliminant grups acetils. Això canvia com funcionen i què poden fer. PGC-1 (coactivador gamma del receptor activat per proliferador de peroxisomes 1-alfa), els factors de transcripció FOXO i p53 són alguns dels objectius SIRT1 més importants.
L'activitat SIRT1 augmenta quan 5 amino 1 mq impedeix que NNMT funcioni i fa més NAD+. Aquesta acció inicia una cadena d'esdeveniments que millora la regulació de la glucosa,
l'oxidació dels àcids grassos i la formació de mitocondris. En proves de laboratori, activar SIRT1 d'aquesta manera va fer que PGC-1 perdés el seu grup acetil. Això va augmentar la producció de gens vinculats al metabolisme oxidatiu, com ara CPT1A i ACOX1.
Intervenció metabòlica de pont i investigació sobre la longevitat
El que tenen a veure la inhibició de NNMT i l'activitat SIRT1 és més que una qüestió de molècules que es fan funcionar mútuament. En aquest enllaç s'uneixen diversos processos químics que afecten l'envelliment de les cèl·lules. S'ha demostrat que diverses espècies models, des de llevats fins a animals, viuen més temps quan s'activa SIRT1. En oferir als científics una manera química de canviar aquesta via, aprenen molt sobre com aturar el procés d'envelliment que alenteix el metabolisme. Estudis que van utilitzar 5 amino 1mqinjeccions de pèptidsen models de ratolins més antics (24 mesos) van demostrar que el tractament que va durar sis mesos va millorar la seva salut física i mental i va reduir els nivells de marcadors inflamatoris.
Es van expressar més gens objectiu de SIRT1 i els mitocondris van funcionar millor en diversos tipus de teixits. Aquests canvis d'aparença estaven relacionats amb signes moleculars de l'activitat SIRT1.
Recerca d'injecció de pèptids 5 Amino 1MQ sobre senyalització SIRT1 dependent de NAD+
Una de les principals maneres en què les cèl·lules poden esbrinar i canviar el seu estat metabòlic és mitjançant la senyalització que depèn del NAD+. La quantitat de NAD+ al cos canvia en funció de l'estrès cel·lular, l'hora del dia i els aliments disponibles. SIRT1, un enzim que utilitza NAD+, és com un indicador metabòlic que indica a les cèl·lules com canviar en funció de la quantitat d'energia a la qual tenen accés.
Quantificació dels canvis de NAD+ en models experimentals
Els estudis en animals s'han utilitzat per recollir acuradament dades sobre com el subministrament de 5 amino 1mq canvia les quantitats de NAD+ en diferents parts del cos. Es va trobar molt més NAD + al teixit gras després del tractament, que és on la NNMT sol ser més activa. Per esbrinar quants intermedis de nicotinamida hi havia, els científics van utilitzar la cromatografia líquida-espectrometria de masses. El tall de la NNMT va fer que la nicotinamida fes NAD+ en comptes de metilar-la, com s'havien esperat. A més del teixit gras, el múscul esquelètic també tenia més NAD+ després del tractament. La quantitat de NAD+ al teixit muscular va augmentar 1,7 vegades després de vuit setmanes de tractament.
Això estava relacionat amb poder moure's millor i tenir més còpies de l'ADN mitocondrial. El fet que aquestes reaccions es produeixin en diferents parts del cos mostra que la substància té efectes sobre el metabolisme del NAD+ que no es limiten només als adipòcits sinó a totes les parts del cos metabòlicament actives.
SIRT1-Reprogramació transcripcional mediada
L'activitat de SIRT1 augmenta amb els factors de transcripció desacetilants de NAD+. i les proteïnes modificadores de la cromatina-alteren l'expressió gènica. Els investigadors van demostrar que els gens del metabolisme oxidatiu estaven en més i que les vies lipogèniques estaven desactivades al transcriptoma del teixit gras tractat. PGC-1 perd un grup acetil de lisina a SIRT1. Això millora la seva interacció amb receptors nuclears i factors de transcripció que creen mitocondris. Els canvis a la proteïna després de la seva creació l'estabilitzen i milloren la transcripció. La xarxa mitocondrial va créixer a causa d'objectius addicionals aigües avall, incloent l'activació de NRF1 i TFAM.SIRT1 també va alterar la funció PPAR eliminant un grup acetil.
Això va canviar la seva codificació genètica de la producció de greix a la crema de greix. L'activitat dels gens d'enzims lipogènics com FAS i SCD1 va disminuir. Tanmateix, els gens de beta-oxidació com CPT1A van augmentar.
Estudis de flux metabòlic que revelen conseqüències funcionals
La investigació del flux metabòlic va demostrar que SIRT1 s'activa mantenint el NAD + i l'activitat gènica. Els investigadors van utilitzar glucosa i àcids grassos marcats amb 13C-per comparar les opcions de destí metabòlic en cèl·lules tractades i no tractades. Les cèl·lules exposades a 5 amino 1 mq van utilitzar el cicle TCA per descompondre la glucosa i els àcids grassos de manera més eficaç. Per mesurar la ingesta d'oxigen, l'anàlisi metabòlica de Seahorse va demostrar un augment de la respiració inicial i una capacitat de respiració addicional. Això indica una funció mitocondrial més alta. La teràpia combinada i l'exercici van augmentar la generació d'ATP en un 45%. La seva col·laboració va millorar l'ús d'energia. La teràpia va canviar les cèl·lules del metabolisme glucolític a oxidatiu, reduint la producció de lactat. Aquest canvi metabòlic coincideix amb l'activitat SIRT1. L'organisme s'ha tornat-sensible a la insulina i més durador. El canvi metabòlic coincideix amb aquestes modificacions.
Comprendre els mecanismes de regulació SIRT1 mitjançant la injecció de pèptids de 5 amino 1MQ
Per conèixer com es gestiona SIRT1, necessiteu eines que puguin canviar la seva activitat de maneres segures i repetibles. Com que canvia les condicions metabòliques que controlen l'activitat SIRT1, el5 amino 1mqinjecció de pèptidspermet als investigadors estudiar com funciona amb les drogues. Aquesta substància funciona millor que els activadors directes de SIRT1 perquè no modifica les vies metabòliques; només els fa funcionar millor.
Publica-modificacions de traducció més enllà de la desacetilació
La funció principal de SIRT1 és desacetilar les molècules, tot i que l'enzim pateix diverses alteracions que afecten la seva ubicació, estabilitat i activitat. La investigació amb 5 amino 1mq ha demostrat com l'entorn metabòlic afecta aquestes capes reguladores.
AMPK i CK2 fosforilen SIRT1 en determinats llocs. Això altera la seva ubicació enzimàtica i cel·lular. Els investigadors van trobar que 5 amino 1mq augmentaven la funció AMPK a les cèl·lules. NAD + i NADH probablement eren més alts, proporcionant energia a les cèl·lules. Els nivells d'AMPK van augmentar la fosforilació de SIRT1 en llocs beneficiosos.
Localització subcel·lular i senyalització compartimentada
SIRT1 alterna entre el citoplasma i el nucli. Pot arribar a substrats segons la ubicació. SIRT1 s'adreça a factors de transcripció i histones al nucli. SIRT1 al citoplasma elimina els grups acetils dels enzims metabòlics i les molècules de senyalització.
Els investigadors van identificar SIRT1 principalment al nucli després de tractar cèl·lules amb 5 amino 1mq. Això va ser especialment cert per a les cèl·lules amb estrès metabòlica. Aquest enriquiment del nucli es va produir quan els substrats nuclears SIRT1 FOXO1 i p53 van perdre un grup acetil addicional. Com que l'exportació nuclear de SIRT1 es produeix quan els nivells de NAD+ disminueixen, un NAD+ més gran millora la localització nuclear.
Després de la teràpia, l'activitat mitocondrial SIRT1 va augmentar. Si bé SIRT3 és la sirtuïna principal dels mitocondris, SIRT1 pot unir-se a les membranes exteriors i desacetilar proteïnes que regeixen la qualitat i el moviment. L'augment de l'activitat de SIRT1 es va relacionar amb l'augment de la mitofagia mediada per PINK1/Parkin-, que elimina els mitocondris danyats.
Remodelació de la cromatina i efectes epigenètics
SIRT1 desacetila les histones i els enzims-que canvien la cromatina, canviant la regulació epigenètica. El metabolisme de SIRT1 i la gestió de l'envelliment cel·lular són més complicats a causa de l'epigenètica. L'acetilació de la histona H3 lisina 9 (H3K9ac) significa que la cromatina es duplica contínuament. Com que SIRT1 elimina aquest grup acetil, la cromatina s'empaqueta i l'expressió gènica cau en determinats loci. 5 amino 1mq va restaurar la desacetilació de H3K9 en llocs genòmics de cèl·lules envellides. Això es va notar sobretot on es produeixen citocines inflamatòries i gens d'envelliment.
SIRT1 pot augmentar indirectament l'acetilació de H4K16ac mitjançant altres acetiltransferases. Aquesta alteració afecta l'activitat transcripcional i l'accés a la cromatina. L'estructura de la cromatina quan s'activa SIRT1 depèn del fons genètic i de les àrees reguladores. L'activació a llarg-SIRT1 va alterar els patrons de metilació de l'ADN. Com dius, SIRT1 no metila directament l'ADN. Gestiona el metabolisme d'un-carboni i canvia la metilació de l'ADN amb DNMT.
Patrons de metilació de l'illa CpG de les cèl·lules modificats per 5 amino 1 mq. Aquests inclouen en gran mesura gens metabòlics i ubicacions relacionades amb la longevitat.
Com la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ dóna suport als estudis de regulació de l'energia cel·lular
El control de l'energia cel·lular es compon de molts sensors, efectors i sistemes de retroalimentació que treballen conjuntament per mantenir els nivells d'ATP estables i adaptar-se als canvis en els aliments i l'entorn. Per obtenir més informació sobre aquestes xarxes reguladores, la injecció de pèptids de 5 amino 1mq es pot utilitzar per canviar-les de manera acurada.
Eix AMPK-SIRT1 en detecció d'energia
Per utilitzar l'energia, AMPK i SIRT1 detecten estímuls bioquímics. Quan augmenta l'AMP/ATP, l'energia disminueix. La proporció de NAD+ a NADH afecta SIRT1. Les rutes es creuen diverses vegades per construir una xarxa que detecta l'energia i treballa conjuntament.
L'addició de 5 aminoàcids 1 mq va modificar els dos elements d'aquest-sistema de detecció d'energia. L'activitat de SIRT1 va augmentar directament a causa d'una major disponibilitat de NAD +. L'AMPK es va activar per alteracions metabòliques que van augmentar l'AMP durant l'oxidació d'àcids grassos. AMPK fosforila SIRT1, augmentant la seva activitat desacetilasa. La resposta-de detecció d'energia es reforça amb una entrada positiva.
L'eix AMPK-SIRT1 convergeix en PGC-1 i altres objectius aigües avall. PGC-1 és més estable i controla millor la transcripció quan AMPK la fosforila directament. Funciona millor quan SIRT1 el desacetila. Aquestes modificacions milloren el creixement mitocondrial i el metabolisme de l'oxigen.
Dinàmica mitocondrial i control de qualitat
Diferents mitocondris s'uneixen i es divideixen constantment, produint una xarxa que s'adapta a les demandes cel·lulars. Quan els mitocondris es connecten, desenvolupen xarxes més llargues que milloren la producció d'energia. La mitofagia elimina les cèl·lules danyades quan els mitocondris es trenquen. Els investigadors van trobar que 5 amino 1mq augmentaven l'activitat mitocondrial i l'energia cel·lular. Els nivells de mitofusina 1 i 2 van augmentar. Proteïnes connectades a xarxes mitocondrials. A mesura que augmentava el flux de mitofagia, augmentaven les proteïnes PINK1 i Parkina. Aquestes proteïnes indiquen una degradació autofàgica dels mitocondris danyats. En comparació amb els controls de la mateixa-edat, els animals tractats van mostrar una ultraestructura mitocondrial superior amb unes crestas millor-organitzades i menys evidència de danys quan es va utilitzar la imatge electrònica.
Quan les etiquetes fluorescents van mesurar el potencial de la membrana mitocondrial, van mostrar un augment associat a cadenes respiratòries més actives.
Flexibilitat metabòlica i utilització del substrat
Podeu alliberar el vostre metabolisme canviant les fonts d'aliments segons el que hi ha al voltant. Les cèl·lules sanes cremen la glucosa de manera eficaç quan s'alimenten, i els àcids grassos quan no. La pèrdua de flexibilitat metabòlica indica resistència a la insulina i síndrome metabòlica.
5 amino 1mq va fer que les cèl·lules fossin metabòlicament versàtils en canviar de substrat. Si la glucosa fos abundant, aquestes cèl·lules la cremarien mitjançant el cicle TCA en lloc de la lipogènesi. Després del tractament, les cèl·lules es van col·locar en un medi ric-àcids grassos. Van activar ràpidament les vies de beta-oxidació i van mantenir nivells d'ATP més grans que les cèl·lules normals.
El control de diversos enzims i portadors alhora dóna flexibilitat al metabolisme. Els substrats van afectar els nivells de transportador de glucosa. Els enzims que reconeixen senyals metabòliques equilibren la glucòlisi i la fosforilació oxidativa.
Aquests processos adaptatius necessiten una senyalització SIRT1 totalment funcional, ja que el siRNA dirigit a SIRT1 va eliminar molts dels avantatges metabòlics de la inhibició de NNMT.
Explorant la connexió entre la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ i la investigació SIRT1
L'estudi SIRT1 més general analitza molts processos corporals, com ara els ritmes circadians, com de bé el cos gestiona l'estrès, la inflamació i l'envelliment.
Per estudiar aquestes coses, necessitem eines que puguin canviar el funcionament de SIRT1 d'una manera que sigui útil per a la biologia.5 amino 1mqinjecció de pèptidsés una eina addicional per a aquest treball perquè activa SIRT1 a través de vies bioquímiques.
SIRT1 en Modulació Inflamatòria
La inflamació de grau-baix-a llarg termini, o inflamació, està relacionada amb la síndrome metabòlica, les malalties del cor i les dificultats cognitives amb l'envelliment. SIRT1 redueix la inflamació desacetilant NF-κB i alterant l'activació dels gens. Les rates velles a les quals se'ls va administrar 5 amino 1mq tenien nivells d'IL-6 i TNF en sang un 53% i un 47% més baixos que les que no van rebre tractament. Els canvis de senyalització inflamatòria a nivell-de teixits van millorar tot el cos. Al teixit gras, els macròfags van generar menys polarització M1 i citocines pro-inflamatòries. Una possible explicació és que SIRT1 desacetila NF-κB p65 a la lisina 310, reduint la seva eficiència de transcripció. A mesura que l'activitat de NF-κB va disminuir, també ho va fer l'activitat dels gens vinculats a la inflamació. Els teixits vells també tenen menys SASP.
Neuroprotecció i funció cognitiva
Els nivells de SIRT1 alteren la vida útil de les neurones, la flexibilitat sinàptica i la funció cerebral. Es poden prevenir múltiples malalties perjudicials per a cèl·lules nervioses-per l'activació neurològica de SIRT1. 5 amino 1mq millora el pensament i la conducta en ratolins vells al laberint aquàtic de Morris. La latència d'escapada va baixar un 41%, millorant la memòria i el coneixement espacial. L'hipocamp va mostrar un 22% més de connexions sinàptiques que els controls d'edat. Això indica més connexions neuronals. Una investigació molecular del teixit cerebral animal tractat va demostrar una activitat i expressió SIRT1 millorades. Els gens objectiu SIRT1 regulats ajuden les neurones a sobreviure i les sinapsis funcionen millor. SIRT1 controla aquesta neurotrofina, que és important per a la plasticitat cerebral. BDNF cerebral va augmentar. Aquestes alteracions químiques van reduir la neuroinflamació i l'acumulació de proteïnes oxidades.
Funció del múscul esquelètic i rendiment físic
El múscul esquelètic utilitza molta energia i respon favorablement a l'activació de SIRT1.
SIRT1 altera els gens metabòlics. Això afecta el tipus de fibra muscular, el recompte de mitocondris i la contractilitat. Una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq va millorar la mobilitat dels ratolins envellits. L'adherència va millorar un 27% i el temps de la màquina va augmentar un 34%. L'exercici va millorar els resultats. Això suggereix que els medicaments i l'exercici milloren els efectes.
Una investigació del teixit muscular va indicar que l'activació de SIRT1 va induir moltes modificacions que es poden emprar en diversos contextos. A causa d'un augment de les fibres musculars oxidatives de tipus I, els músculs semblen més forts. Els mitocondris es van tornar més plens a causa de mitocondris i proteïnes addicionals. La sarcopènia va millorar perquè l'àrea de la secció transversal-de la fibra muscular va augmentar un 18%. En conjunt, 5 amino 1mq i l'entrenament d'exercicis organitzats van activar la via AMPK/PGC-1 més que qualsevol d'ells sols. Aquests efectes van accelerar el creixement mitocondrial i la crema de greixos. Els mitocondris del grup d'intervenció conjunta van produir un 45% més d'ATP, cosa que els va permetre contreure millor els músculs i fer exercici més temps.
Conclusió
És molt interessant com a5 amino 1mqinjecció de pèptidspot activar vies que controlen el metabolisme, mantenen estables els nivells d'energia cel·lular i envien senyals sobre com viure més temps, tot plegat. Aquesta substància bloqueja la NNMT, que augmenta el nivell de NAD+. A la llarga, això fa que sigui més fàcil que SIRT1 comenci a funcionar, la qual cosa té efectes sobre el metabolisme. Els científics han descobert que aquesta ruta té un impacte en molts processos corporals, inclosa la forma en què funcionen els mitocondris, com es controla la inflamació i com funcionen la vostra ment i el vostre cos.
És molt útil per a la investigació metabòlica i els possibles plans de tractament per esbrinar com funcionen aquestes coses. Com a eina d'investigació, el fàrmac és útil perquè canvia el metabolisme d'una manera que imita com funcionen els sistemes de control del propi cos. A mesura que s'aprèn més sobre la comunicació SIRT1, es necessitaran més eines com 5 amino 1mq per trencar aquestes complicades xarxes cel·lulars.
PMF
1. Quin és el mecanisme primari pel qual5 amino 1mqinflueix en l'activitat SIRT1?
La nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT) és un enzim que transforma la nicotinamida en metilnicotinamida. 5 amino 1mq impedeix que la NNMT faci la seva feina. Aquest canvi és aturat per la molècula, que manté la nicotinamida disponible. A través de la ruta de recuperació, les cèl·lules l'utilitzen per fer NAD+. Això augmenta la quantitat de NAD+ a les cèl·lules, la qual cosa permet que SIRT1, una desacetilasa que necessita NAD+, utilitzi més substrats. Els científics han descobert que aquest procés pot augmentar la quantitat de NAD + a les cèl·lules metabòlicament actives en més del doble. Això fa que SIRT1 treballi més, la qual cosa condueix a canvis saludables en el metabolisme.
2. En què difereix l'activació de SIRT1 mitjançant l'elevació de NAD+ dels activadors directes de SIRT1?
És un mètode metabòlicament integrat que utilitza els sistemes de control propis del cos per activar SIRT1 augmentant NAD+ i bloquejant NNMT. En lloc d'estar encesa tot el temps, sigui el que passi, SIRT1 pot canviar la seva activitat en funció del que la cèl·lula necessita biològicament. Els activadors directes de SIRT1, en canvi, utilitzen l'enzim per funcionar independentment del que faci el cos. Això pot dificultar fer comentaris regulars. L'enfocament mediat per NAD+-canvia altres processos que depenen de NAD+ al mateix temps, com els enzims que utilitzen NAD+, com els PARP, i els membres de la família de les sirtuïnes. Això fa que el metabolisme funcioni conjuntament d'una manera que pot ser més semblant a com el cos gestiona les coses.
3. Quins estàndards de qualitat haurien de prioritzar els investigadors a l'hora d'aprovisionar-se de compostos per als estudis de la via SIRT1?
Els investigadors haurien de posar una sèrie de factors de qualitat al capdavant de les seves llistes quan fan estudis SIRT1. Ser pur és el més important que haurien de mostrar els compostos.
Col·labora amb BLOOM TECH: el teu proveïdor d'injecció de pèptids de 5 amino 1MQ de confiança per a la investigació metabòlica avançada
Quan feu investigacions crítiques sobre les vies d'activació de SIRT1 i la regulació metabòlica, la qualitat dels vostres compostos de recerca afecta directament els vostres resultats. BLOOM TECH és el vostre fiable5 amino 1mqinjecció de pèptidsproveïdor amb més de 12 anys d'experiència en síntesi orgànica i instal·lacions de fabricació certificades GMP-que abasten 100.000 metres quadrats. Els nostres llocs de producció mantenen les certificacions de la FDA dels EUA, les GMP de la UE, el JP PMDA i la CFDA, que garanteixen una qualitat-farmacèutica que compleix els estàndards internacionals més alts.
Entenem els estrictes requisits de la investigació farmacèutica, les organitzacions biotecnològiques i els CDMO. És per això que oferim una documentació analítica completa, que inclou HPLC, dades d'espectrometria de masses i informes de coherència entre lots-a-. El nostre sistema de control de qualitat de triple-capa-les proves de fàbrica, la verificació interna del departament de QA/QC i la certificació d'autoritats de tercers-part-garanteix nivells de puresa superiors o iguals al 99,0%.
Estàs preparat per avançar en la teva investigació SIRT1 amb compostos-de qualitat premium? Poseu-vos en contacte amb el nostre equip d'experts avui aSales@bloomtechz.comper discutir els vostres requisits específics, sol·licitar certificats d'anàlisi o obtenir pressupostos adaptats a les vostres necessitats de recerca.
Referències
1. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, Tönjes A, Dietrich A, Schön MR, Klöting N, Blüher M. Associació de l'expressió de l'ARNm de la nicotinamida-N{-metiltransferasa en el teixit adipós humà i la concentració plasmàtica del seu producte, 1-metilnicotinamida, amb insulin-resistance. Diabetologia. 2015;58(4):799-808.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
3. Imai S, Guarente L. NAD+ i sirtuïnes en l'envelliment i la malaltia. Tendències en biologia cel·lular. 2014;24(8):464-471.
4. CantC, Auwerx J. Orientar la sirtuïna 1 per millorar el metabolisme: tot el que necessiteu és NAD+? Revisions farmacològiques. 2012;64(1):166-187.
5. Haigis MC, Sinclair DA. Sirtuïnes de mamífers: coneixements biològics i rellevància de la malaltia. Anual Review of Pathology: Mechanisms of Disease. 2010;5:253-295.
6. Verdin E. NAD+ en l'envelliment, el metabolisme i la neurodegeneració. Ciència. 2015;350(6265):1208-1213.
