La investigació metabòlica ha canviat gràcies a les tecnologies moleculars per cremar greixos. Un descobriment innovador, cinc pèptids amino d'1 mq s'orienten a les vies del metabolisme dels lípids i de l'energia. Aquest inhibidor de molècules petites-inhibeix la NNMT, un enzim necessari per al metabolisme cel·lular i l'acumulació de greix. Els laboratoris farmacèutics i d'investigació de tot el món estan explorant l'efecte d'aquest pèptid sobre el metabolisme cel·lular. La modulació del compost dels nivells de NAD⁺, un coenzim crucial en la generació d'energia, ofereix nous coneixements sobre la disfunció metabòlica i el control del teixit adipós. Els estudis de trastorns metabòlics relacionats amb l'obesitat- mostren que la inhibició de la NNMT afecta els àcids grassos cel·lulars, els triglicèrids i el metabolisme energètic. Augmentat5 amino 1mq pèptid dóna suport a la investigació metabòlica de precisió que abordi vies enzimàtiques específiques més que un tractament global. Els estudis de processos metabòlics a nivell molecular revelen els complexos sistemes que controlen el metabolisme dels greixos i l'equilibri energètic.
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Departament d'R+D-4
Com influeix el pèptid 5 amino 1MQ en el metabolisme dels greixos a nivell molecular?
Orientar NNMT per restaurar l'equilibri energètic cel·lular
El pèptid de 5 amino 1 mq funciona bloquejant selectivament la nicotinamida N-metiltransferasa, un enzim que canvia la nicotinamida a la forma metil i redueix la quantitat de NAD⁺ a les cèl·lules. És comú que la disfunció metabòlica provoqui un augment de l'activitat de NNMT. Quan això passa, les cèl·lules tenen menys NAD⁺ disponible, cosa que dificulta que els mitocondris funcionin i produeixin energia. El pèptid recupera els nivells de NAD+ bloquejant NNMT. Això permet que els mitocondris funcionin millor i utilitzin rutes d'oxidació beta-per descompondre els àcids grassos.
Els investigadors que utilitzen models de preadipòcits 3T3-L1 han descobert que aquest pèptid augmenta la quantitat de NAD⁺ dins de les cèl·lules en poques hores després de tractar-hi les cèl·lules a concentracions d'uns 30 μM. Aquest augment activa els enzims que depenen de NAD +, especialment SIRT1. SIRT1 controla la producció de gens metabòlics i canvia la manera com les cèl·lules emmagatzemen o utilitzen els lípids. La via SIRT1 és com un monitor metabòlic; canvia els gens que participen en la fabricació de greix, desfer-se de la inflamació i fabricar mitocondris.
Modulació de la diferenciació d'adipòcits mitjançant l'expressió gènica
A més de restaurar l'energia, el pèptid de 5 amino 1mq modifica els programes reguladors que decideixen com es diferencien els adipòcits. Mitjançant una sèrie de factors de transcripció, com ara PPAR i C/EBP , els preadipòcits es transformen naturalment en cèl·lules madures-emmagatzemadores de greix. Els investigadors han trobat que els nivells de NNMT augmenten durant l'adipogènesi. Aquest canvi es facilita disminuint NAD+ i aturant l'activitat SIRT1.
Els experiments al laboratori mostren que el tractament amb pèptids redueix molt els marcadors adipogènics d'una manera que depèn de la quantitat. Els investigadors van posar en contacte preadipòcits diferenciadors amb la substància i van veure que aturava la formació de gotes de lípids en més d'un 70% i reduïa en gran quantitat la producció de gens vinculats als adipòcits adults. Això suggereix que el pèptid atura la seqüència de diferenciació normal, que impedeix que els preadipòcits es converteixin en cèl·lules madures plenes de greix i ajuden a créixer el teixit adipós.
Desplaçament del flux metabòlic cap a l'oxidació del greix
El pèptid afecta l'equilibri entre la lipogènesi (el procés de fabricació de greix) i la lipòlisi (el procés de descomposició del greix). Quan hi ha una disfunció metabòlica, les cèl·lules sovint prefereixen la síntesi de lípids a l'oxidació, la qual cosa fa que s'acumuli greix amb el temps. Els investigadors que utilitzen ratolins obesos induïts per la dieta-han trobat que donar el compost cada dia durant unes setmanes canvia els patrons d'expressió gènica relacionats amb el metabolisme dels lípids de manera important.
En particular, els gens que produeixen enzims lipogènics com la sintasa d'àcids grassos (FAS) i l'acetil-CoA carboxilasa (ACC) es tornen menys actius, mentre que els gens que descomponen els greixos, com la lipasa de triglicèrids adiposos (ATGL) i la lipasa-sensible a les hormones (HSL), es tornen més actius. Aquest canvi modifica el flux metabòlic de manera que passa d'emmagatzemar greix a cremar greix. Quantitats més altes de NAD⁺ ajuden a millorar la fosforilació oxidativa mitocondrial, que permet a les cèl·lules utilitzar vies d'oxidació d'àcids grassos per convertir fàcilment els triglicèrids emmagatzemats en energia.
5 Amino Mecanisme científic de pèptids 1MQ en investigació sobre el metabolisme dels lípids
L'eix NAD⁺-SIRT1 com a regulador metabòlic
El pèptid de 5 amino 1 mq afecta el metabolisme lipídic mediat per NAD+-SIRT1-. El NAD⁺ és crucial per a les sirtuïnes, que controlen l'energia cel·lular, la resposta a l'estrès i la vida útil. Molts factors de transcripció i enzims metabòlics són modificats per SIRT1, la sirtuïna més ben estudiada.
L'augment de l'activitat de NNMT metila la nicotinamida, reduint la disponibilitat de NAD⁺. SIRT1 ineficaç altera el metabolisme. Un pèptid que inhibeix NNMT eleva ràpidament el NAD +, activant SIRT1 i els seus socis, van observar els investigadors. L'activació de gens que creen mitocondris, protegeixen dels radicals lliures i descomponen els lípids augmenta el metabolisme. L'estudi va trobar augments significatius de NAD⁺ en el teixit adipós dels animals tractats en comparació amb els controls. Les millores en els indicadors metabòlics estan connectades. SIRT1 i altres enzims del metabolisme energètic es beneficien de la reposició de NAD+. Això afecta substancialment el metabolisme cel·lular.
Impacte sobre la inflamació del teixit adipós i el medi metabòlic
La inflamació crònica del teixit adipós de baix grau -inhibeix el metabolisme. Durant la proliferació, els adipòcits produeixen citocines inflamatòries com el TNF- i la IL-6. Les citocines promouen la inflamació i el reclutament de cèl·lules immunitàries. La resistència a la insulina i el dany metabòlic provenen de la inflamació.
5 amino 1mqpèptiddisminueix la inflamació del teixit gras, suggereix la investigació. Els animals tractats-composts van mostrar menys gens inflamatoris i menys dipòsit de greix-accedir als macròfags. SIRT1 inhibeix NF-κB, un factor de transcripció que activa els gens que indueixen la inflamació. El pèptid prevé la inflamació restaurant NAD+ i estimulant SIRT1. Els ratolins tractats produeixen mediadors lipídics anti-inflamatoris més alts com PAHSA. Aquests lípids endògens disminueixen la inflamació i milloren la funció de la insulina; per tant, el pèptid ajuda a la salut metabòlica i la pèrdua de greix.
Metabolisme dels lípids hepàtics i efectes metabòlics sistèmics
El teixit adipós emmagatzema greix, mentre que el fetge processa els lípids corporals. L'acumulació de greix de cèl·lules hepàtiques no saludables està relacionada amb l'augment de l'activitat de NNMT. La NNMT hepàtica afecta la producció de greix. Els nivells de lípids hepàtics van millorar quan els investigadors van examinar com el pèptid influïa en el metabolisme hepàtic.
A les rates obeses induïdes per la dieta-, els pèptids van reduir el pes del fetge, els lípids i la inflamació. Una anàlisi d'expressió gènica va trobar que els gens de l'enzim lipogènic del fetge van disminuir i els gens d'oxidació d'àcids grassos van augmentar. Això mostra que el fàrmac equilibra el metabolisme hepàtic reduint la síntesi de greixos i augmentant el consum de greixos.
Les activitats corporals alteren els lípids sanguinis. El pèptid va reduir el colesterol plasmàtic en un 30% i va aprimar els animals. Aquesta millora completa suggereix que la inhibició de la NNMT canvia el metabolisme, el transport i l'eliminació dels lípids-a tot el cos.
Com fa la inhibició de NNMT5 amino 1mqEl pèptid és una eina de recerca metabòlica?
Habilitació de la dissecció precisa de les vies metabòliques
El pèptid de 5 amino 1mq només s'uneix a NNMT, el que el fa útil per a estudis metabòlics. Els tractaments metabòlics d'ampli espectre-afecten diverses vies; aquesta substància química permet als investigadors estudiar les accions mediades per NNMT-. Els científics ara poden investigar com la metilació afecta l'ús del greix i l'energia.
Els investigadors utilitzen el pèptid en estudis metabòlics. S'utilitza en la investigació de cultius cel·lulars per estudiar com l'activitat de NNMT afecta la diferenciació cel·lular, la inflamació i la funció mitocondrial en diversos grups cel·lulars. Els estudis en animals fan un seguiment de com la substància química canvia la forma del cos, el consum d'energia i els patrons de marcadors metabòlics.
El material es pot utilitzar per a estudis de malaltia mecànica. Els científics poden utilitzar la inhibició de NNMT per avaluar si el deteriorament metabòlic és causat per una major activitat enzimàtica o no. Els investigadors mostren que bloquejar els enzims pot corregir problemes metabòlics, cosa que indica que la NNMT afecta la malaltia.
Estudi de la despesa energètica i la capacitat termogènica
El vostre balanç energètic depèn de l'ús i el consum. L'exercici, el metabolisme basal i la termogènesi utilitzen energia. Els investigadors van trobar que el pèptid de 5 amino 1mq afecta la funció mitocondrial i l'eficiència metabòlica per utilitzar l'energia.
Els experiments d'oxigen i diòxid de carboni van demostrar que els animals tractats tenien un metabolisme més ràpid que els controls, fins i tot quan se'ls donava la mateixa quantitat. L'activitat mitocondrial del múscul adipós, hepàtic i esquelètic augmenta amb l'ús d'energia. El NAD⁺ augmenta la fosforilació oxidativa mitocondrial, promovent la utilització eficient dels recursos i la generació de calor mitjançant un metabolisme desacoblat.
Els investigadors van trobar efectes sobre el metabolisme i la funció del múscul esquelètic, que és digne de menció. Els ratolins vells que van rebre pèptids van agafar un 40% millor, demostrant que els seus músculs utilitzen l'energia de manera més eficient. Això suggereix que la inhibició de NNMT pot influir en el greix i els teixits magres metabòlicament actius. Això pot augmentar el metabolisme millorant la funció muscular i l'ús d'energia.
Investigant la flexibilitat metabòlica i la utilització del substrat
Adaptar-se a diferents fonts dietètiques en funció de la disponibilitat indica salut metabòlica. Les malalties metabòliques es deterioren sense aquesta capacitat adaptativa. Estudieu com l'activitat de NNMT afecta la selecció de substrats i la commutació metabòlica amb el5 amino 1mqpèptid.
Les proves de taxa de canvi respiratori mostren que els animals tractats utilitzen el combustible de manera diferent. El pèptid augmenta la crema de greixos, deixant que les persones utilitzin els lípids per obtenir energia. El metabolisme constant de la glucosa augmenta l'oxidació dels greixos, indicant un metabolisme més flexible.
Els gens que es mouen i utilitzen substrats s'investiguen al llarg del temps per descobrir-ne els efectes. Els resultats mostren que la proteïna transportadora d'àcids grassos, l'enzim aeròbic mitocondrial i els gens del factor regulador-de l'elecció del combustible augmenten junts. Aquesta resposta coordinada revela que el bloqueig de NNMT provoca una reprogramació metabòlica que permet a la cèl·lula utilitzar moltes fonts d'energia.
5 Amino Estudis de pèptids 1MQ sobre vies de conversió d'energia cel·lular
Millora de la funció mitocondrial i de la capacitat oxidativa
La fosforilació oxidativa mitocondrial converteix els aliments en ATP. L'eficiència d'aquests orgànuls influeix en la salut metabòlica, l'energia i la funció cel·lular. Els investigadors van trobar que el pèptid de 5 amino 1mq augmentava la capacitat reactiva mitocondrial i l'activitat de la cadena respiratòria.
Els investigadors van trobar que les cèl·lules tractades amb pèptids-utilitzaven més oxigen i creaven més ATP durant la respiració mitocondrial. L'activitat mitocondrial millorada està relacionada amb una major expressió de gens com PGC-1, que controla el desenvolupament i la funció mitocondrials. NAD + augmenta amb la inhibició de NNMT. SIRT1 desacetila i activa PGC-1 . Això augmenta el creixement mitocondrial mitjançant un mecanisme transcripcional.
Les imatges d'electrons del teixit adipós animal tractat van revelar mitocondris més densos i amb millor{0}}forma. Els canvis estructurals augmenten el rendiment de les proves metabòliques. El pèptid augmenta l'activitat mitocondrial i produeix noves estructures. Més mitocondris cremen greixos i generen energia, millorant el rendiment metabòlic.
NAD⁺ Biosíntesi i dinàmica de vies de salvament
Diversos processos biosintètics i de reparació afecten la connexió entre l'activitat de NNMT i els nivells de NAD⁺. L'ús de triptòfan pot produir NAD⁺ des de zero o mitjançant el reciclatge de nicotinamida. La nicotinamida es converteix en N-metil mitjançant NNMT. Elimina el substrat de la via de salvament i alenteix la recuperació de NAD+.
L'impacte del pèptid en el metabolisme del NAD⁺ va revelar que el bloqueig de NNMT evita l'esgotament de la nicotinamida i afecta l'activitat de l'enzim NAD⁺. Els nivells de NAMPT augmenten després del tractament amb pèptids, mostra l'estudi. NAMPT limita la ruta de salvament. La reacció correctiva augmenta la disponibilitat de NAD+.
Les piscines NAD+ revitalitzades influeixen més que SIRT1. Els PARP reparen l'ADN i responen a l'estrès, mentre que el CD38 regula el calci i la immunologia. Tots dos enzims depenen del NAD⁺ com a substrat. A mesura que canvien els nivells de NAD⁺, el pèptid afecta indirectament diverses funcions cel·lulars. Això pot influir en la salut més enllà del metabolisme.
Respostes a l'estrès cel·lular i adaptació metabòlica
Les cèl·lules participen en vies de resposta a l'estrès quan baixen els nivells d'energia o augmenta l'estrès oxidatiu. El pèptid pot millorar la força i l'adaptabilitat cel·lular modificant els nivells de NAD⁺ i l'activitat mitocondrial durant la resposta a l'estrès.
Els investigadors van trobar espècies menys reactives d'oxigen i una major defensa antioxidant a les cèl·lules i teixits tractats. La defensa pot activar SIRT1, que millora els enzims antioxidants com la catalasa i la superòxid dismutasa. Més antioxidants protegeixen els mitocondris del dany oxidatiu, mantenint-los en funcionament sota estrès.
El tractament amb pèptids canvia l'autofàgia, que les cèl·lules utilitzen per eliminar els orgànuls danyats i els agregats proteics. Les vies de senyalització dependents de NAD⁺-controlen l'autofàgia. L'augment de NAD⁺ dels pèptids activa l'autofàgia, eliminant els mitocondris danyats i altres components cel·lulars. Amb el temps, aquest sistema de control de qualitat preserva la salut i el metabolisme cel·lular.
Entendre la ciència metabòlica darrere del pèptid 5 Amino 1MQ
Traduir mecanismes moleculars a resultats fisiològics
La ciència pot mesurar i entendre5 amino 1mq pèptidimpactes fisiològics. Entendre com els productes químics dels organismes transmeten aquests efectes ajuda els científics a comprendre les aplicacions i els límits de la investigació metabòlica del compost.
El tractament va reduir la massa grassa, però no la massa magra en ratolins. Aquesta pèrdua selectiva de greix demostra que els avantatges metabòlics afecten sobretot el teixit gras, mantenint o enfortint el teixit muscular. Els models experimentals demostren un 35% menys de massa de teixit adipós blanc i una millor salut metabòlica.
Els avantatges per a la salut superen la reducció o l'augment de pes. Millora la sensibilitat a la glucosa i la insulina. Tot i parlar del metabolisme dels greixos en lloc de la regulació de la glucosa, els dos processos estan relacionats i sovint s'impulsen mútuament. Els investigadors consideren que els pacients-tractats amb insulina són més susceptibles. El medicament pot minimitzar la inflamació del teixit gras, augmentar la funció mitocondrial i evitar que els teixits metabòlicament actius adquireixin greix.
Durada dels efectes i memòria metabòlica
La durada dels efectes d'estimulació és important en la investigació metabòlica. El pèptid de 5 aminoàcids d'1 mq té una memòria metabòlica i efectes de reprogramació notables en investigacions-a llarg termini. Els estudis WASHOUT demostren moltes millores metabòliques després del lliurament de pèptids. Això mostra que la inhibició de NNMT reprograma el metabolisme més enllà del bloqueig enzimàtic. L'epigenètica, l'expressió gènica i els canvis en la població de teixits i cèl·lules poden causar memòria metabòlica.
El pes corporal dels animals es va mantenir més baix que els controls després d'unes setmanes sense teràpia i es va recuperar més lentament que en molts altres règims. Millors punts de consigna metabòlics poden allargar aquest impacte. Mitjançant les vies de retroalimentació canviades, els sistemes de control corporal redueixen la massa greixosa. El metabolisme normal es produirà sense ajuda. Les alteracions metabòliques temporals varien de les reinicials permanents.
Integració amb altres vies de senyalització metabòliques
Els mecanismes de senyalització, inclosos els pèptids, determinen el perfil metabòlic. Els investigadors poden entendre la regulació metabòlica i la implicació d'aquesta substància química en les xarxes reguladores estudiant aquestes interaccions.
La investigació suggereix que la inhibició de la NNMT afecta les vies de detecció de la insulina, les adipocines i els nutrients{0}}. L'activitat mitocondrial millorada i la disminució de la inflamació després de l'administració de pèptids augmenten els senyals del receptor d'insulina i la capacitat de transport de glucosa, millorant la salut metabòlica. Les rates-tractades amb fàrmacs van absorbir més glucosa estimulada per la insulina-al múscul i el greix. Tot i que no es dirigeix als components de senyalització d'insulina, el producte químic ho aconsegueix.
La senyalització de la leptina, que regula la gana i la utilització d'energia, també es veu alterada pel pèptid. Els investigadors pensen que l'eficiència metabòlica i la disminució de la inflamació adiposa milloren la sensibilitat a la leptina. Això demostra que l'hormona pot indicar millor la plenitud i cremar calories. Aquestes interaccions demostren que la inhibició de NNMT influeix en el metabolisme de diverses maneres.
Conclusió
Recerca sobre el 5 amino 1mqpèptidmostra el metabolisme, la crema de greixos i les modificacions de l'energia cel·lular. Aquest fàrmac inhibeix la NNMT, restaurant la disponibilitat de NAD⁺, iniciant vies metabòliques beneficioses i optimitzant el metabolisme cel·lular per a la crema de greixos i l'ús d'energia. Es van examinar els efectes sobre el creixement dels adipòcits, l'activitat mitocondrial, la inflamació i el metabolisme.
Què fa que el pèptid sigui valuós per a la investigació? La selectivitat permet als científics estudiar el metabolisme de NNMT. Els cultius cel·lulars, els models animals i els estudis moleculars ben-planificats van demostrar com aquesta via enzimàtica influeix en la salut metabòlica, la generació d'energia i l'emmagatzematge de greixos.
El creixent volum d'evidència sobre aquest fàrmac suggereix que els especialistes en metabolisme veuen la NNMT com un node regulador crucial que requereix més estudi. Podem descobrir com la inhibició de NNMT afecta el metabolisme mentre investiguen els científics. Es pot produir una nova salut metabòlica-que millori els objectius del tractament i els coneixements mecànics.
PMF
1. Què fa que el pèptid 5 amino 1MQ sigui efectiu en aplicacions de recerca metabòlica?
Què passa amb el pèptid de 5 amino 1mq el fa útil per a la investigació metabòlica? El pèptid funciona com un inhibidor de NNMT molt selectiu, que permet als científics estudiar com aquest enzim afecta els processos bioquímics amb gran detall. El seu baix pes molecular i l'alta permeabilitat de la membrana faciliten que les cèl·lules l'absorbeixin, i la seva especificitat manté els efectes secundaris al mínim. Els investigadors han descobert que el compost augmenta amb èxit els nivells de NAD⁺ cel·lular, activa la senyalització SIRT1 i canvia l'expressió gènica relacionada amb el metabolisme dels lípids. Això el converteix en una eina útil per trencar els processos metabòlics a nivell molecular.
2. Com mesuren els investigadors els efectes metabòlics d'aquest pèptid en models experimentals?
Els científics utilitzen una varietat de mètodes que treballen conjuntament per examinar els processos biològics. En els estudis de cultiu cel·lular, els canvis en l'acumulació de lípids es fan un seguiment amb la tinció d'Oil Red O, es fa un seguiment de l'expressió gènica amb qPCR i es fa un seguiment de la funció mitocondrial amb respirometria. L'anàlisi de la composició corporal amb eines d'imatge, la calorimetria indirecta per mesurar l'ús d'energia, els perfils de glucosa i greix mitjançant l'anàlisi de sang i l'examen histològic dels teixits per veure canvis a les cèl·lules són parts dels estudis amb animals. Aquesta tècnica multi-mètode ofereix una imatge completa de com la substància química afecta el metabolisme.
3. Quins paràmetres de qualitat són importants a l'hora d'obtenir aquest pèptid amb finalitats d'investigació?
Per als materials de qualitat-de recerca, han de ser com a mínim un 98% de puresa, cosa que es pot comprovar mitjançant HPLC i la identificació química confirmada per espectrometria de masses. Els certificats d'anàlisi han d'incloure proves de metalls pesants, dissolvents sobrants i contaminació microbiana. Per als estudis longitudinals, la consistència del lot és molt important, de manera que els proveïdors han de mantenir els seus mètodes de síntesi estables i mantenir registres detallats. Les dades estables i les bones condicions d'emmagatzematge protegeixen la integritat dels materials al llarg de la línia de temps de la investigació.
Col·labora amb BLOOM TECH - El teu proveïdor de pèptids 5 amino 1MQ de confiança
BLOOM TECH és un dels millors venedors de 5 pèptids amino 1mq i té més de 12 anys d'experiència en la fabricació d'intermedis farmacèutics i compostos químics. Les nostres instal·lacions amb certificació GMP-de 100.000-metre quadrat-metre compleixen els estàndards establerts per la-FDA dels EUA, la-GMP de la UE, la PMDA i la CFDA. Això garanteix una qualitat de grau farmacèutic amb nivells de puresa superiors al 98%, que es poden confirmar per HPLC i espectrometria de masses. Com a proveïdors aprovats de 24 empreses estrangeres de biotecnologia i farmacèutica, oferim suport legal complet per als usos dels vostres estudis, així com dades analítiques completes i garanties de coherència dels lots.
El nostre equip qualificat ofereix preus clars, gestió fiable de la cadena de subministrament i ajuda tècnica per a tots els vostres projectes de recerca metabòlica, des del treball de laboratori a petita-escala fins a la producció a gran-escala. BLOOM TECH té opcions flexibles per a empreses farmacèutiques, institucions de recerca, CDMO i laboratoris especialitzats, tant si necessiteu quantitats de qualificació d'investigació-amb una documentació exhaustiva de CoA o producció a gran-escala amb suport DMF.
Connecteu-vos amb els nostres especialistes en investigació metabòlica avui asales@kpeptide.comper discutir la teva5 amino 1mqpèptidrequisits i experimenteu l'avantatge de BLOOM TECH en qualitat, fiabilitat i excel·lència en el servei al client.
Referències
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT afavoreix la remodelació epigenètica del teixit adipós creant un embornal de metilació metabòlica. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
3. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. L'activació de NNMT pot contribuir al desenvolupament de la malaltia del fetge gras mitjançant la modulació del metabolisme del NAD+. Informes científics. 2018;8:8637.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. La nicotinamida N-metiltransferasa regula el metabolisme dels nutrients hepàtics mitjançant l'estabilització de la proteïna Sirt1. Medicina natural. 2015;21(8):887-894.
5. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, et al. Associació de l'expressió d'ARNm de nicotinamida-N{-metiltransferasa al teixit adipós humà i la concentració plasmàtica del seu producte, 1-metilnicotinamida, amb resistència a la insulina. Diabetologia. 2015;58(4):799-808.
6. Parsons RB, Aravindan S, Kadampeswaran A, et al. L'expressió de la nicotinamida N-metiltransferasa augmenta la síntesi d'ATP d'una manera que es pot regular. Informes de bioquímica i biofísica. 2020;24:100819.
