La investigació cel·lular moderna continua revelant vies fascinants a través de les quals el metabolisme es creua amb la regulació gènica. Entre els compostos emergents que capten l'atenció científica,Injecció de pèptids de 5 amino 1 mq representa un nou enfocament per estudiar la modulació metabòlica a nivell cel·lular. Aquest compost de molècula petita, conegut químicament com 5 amino 1mq, ha obert noves vies per investigar com els enzims metabòlics influeixen en els patrons epigenètics i els paràmetres de salut cel·lular.
1. Especificació general (en estoc)
(1) API (pols pura)
(2) Tauletes
(3) Injecció
(4) Càpsules
(5) Líquid
2.Personalització:
Negociarem individualment, OEM/ODM, sense marca, només per a la investigació científica.
Codi intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fórmula molecular: C10H11N2.I
Codi HS: N/A
Pes molecular: 286,11
Número EINECS: 464-196-0
Mercat principal: EUA, Austràlia, Brasil, Japó, Alemanya, Indonèsia, Regne Unit, Nova Zelanda, Canadà, etc.
Anàlisi: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tecnològic: Dept. R+D-4
Els investigadors de laboratoris de biotecnologia i institucions farmacèutiques estan explorant cada cop més la capacitat d'aquest compost per interaccionar amb la nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT), un enzim íntimament connectat amb l'homeòstasi de l'energia cel·lular i les modificacions epigenètiques. A diferència dels pèptids naturals, aquesta molècula sintetitzada ofereix característiques estructurals úniques que permeten una investigació dirigida a la-diafonia epigenètica metabòlica, la qual cosa la converteix en una valuosa eina d'investigació per entendre els processos d'envelliment cel·lular i els mecanismes d'adaptació metabòlica.
Com influeix la injecció de pèptids 5 Amino 1MQ en la investigació del metabolisme epigenètic?
Comprensió de la connexió epigenètica NNMT-
Una de les preocupacions més importants de la biologia cel·lular és com els enzims digestius afecten l'expressió gènica. NNMT accelera la metilació de la nicotinamida i utilitza SAM. SAM és la principal font de metil per a alteracions epigenètiques, incloses la metilació de l'ADN i les modificacions d'histones que regulen la forma de la cromatina i la disponibilitat de gens. 5 Les proves d'injecció de pèptids d'1 mq d'amino mostren com la inhibició de NNMT preserva la SAM. Això podria alterar els patrons de metilació-amples del genoma que determinen la identitat i la funció cel·lular.
Els experiments amb aquesta substància química han demostrat grans alteracions en la disponibilitat de cofactors metabòlics, en particular NAD+. En inhibir la NNMT amb determinats compostos, l'entorn cel·lular millora la producció de NAD+ reduint el reciclatge de nicotinamida. Aquesta modificació metabòlica afecta significativament l'activitat de la sirtuïna. Les sirtuïnes són desacetilases dependents de NAD+-que eliminen les histones i els grups acetil de proteïnes metabòliques. Això altera els patrons d'expressió gènica que afecten l'estrès i l'envelliment cel·lular.
Remodelació metabòlica cel·lular mitjançant l'orientació NNMT
Els estudis realitzats al laboratori amb injecció de pèptids de 5 amino 1 mq en models de teixit gras han demostrat canvis sorprenents en el metabolisme. L'activitat de NNMT cau i les cèl·lules tenen una millor biogènesi mitocondrial i una major capacitat de fosforilació oxidativa. Aquest canvi és causat per canvis coordinats en els programes d'expressió gènica que faciliten l'accés als gens catabòlics mitjançant la maquinària transcripcional. Aquests canvis fan que l'ús d'energia sigui més important que l'emmagatzematge.
La substància química fa més que impedir que els enzims funcionin; també inicia complicades cadenes de comunicació. L'AMP-proteïna quinasa activada (AMPK) és un regulador metabòlic mestre que fosforila moltes dianes aigües avall que participen en la detecció i l'adaptació als nivells d'energia. Està actiu quan els nivells de NAD+ són alts. Aleshores, l'activació d'AMPK canvia l'activitat dels factors de transcripció i els complexos de remodelació de la cromatina.
Aplicacions de recerca en models de malalties metabòliques
Les investigacions preclíniques han examinat la patogènesi de la síndrome metabòlica des d'una perspectiva epigenètica mitjançant aquesta substància química. En els models d'obesitat induïda per la dieta-, la substància química va millorar els indicadors metabòlics i va alterar els patrons de metilació de l'ADN en gens que governen la inflamació i el metabolisme dels lípids. Aquests resultats suggereixen que la teràpia metabòlica dirigida a NNMT pot beneficiar-se de la reprogramació epigenètica i les alteracions metabòliques ràpides.
Les investigacions comparatives del transcriptoma de grups experimentals tractats i no tractats demostren que la síntesi de greixos, l'oxidació d'àcids grassos i els gens de la funció mitocondrial s'expressen de manera diferent. Diferents modificacions d'histones a les àrees reguladores s'associen a diverses d'aquestes alteracions d'expressió. La inhibició de NNMT provoca un canvi metabòlic que provoca modificacions epigenètiques duradores més que els efectes enzimàtics. Així, 5 amino 1mqinjecció de pèptidsés valuós per als investigadors que estudien com les vies de memòria epigenètica poden crear modificacions cel·lulars-de llarga durada a partir de canvis metabòlics a curt-termen.
Mecanisme d'injecció de pèptids 5 amino 1MQ mitjançant la inhibició de NNMT i la regulació cel·lular
Unió molecular i cinètica enzimàtica
Aquesta petita molècula s'uneix específicament al lloc actiu de NNMT i interacciona amb ell, provocant un patró de supressió competitiva. Els estudis sobre l'estructura del compost han demostrat com la seva columna vertebral de quinolina encaixa a la butxaca catalítica, bloquejant l'accés al substrat de nicotinamida alhora que permet una unió reversible. Aquesta reversibilitat és útil per als experiments perquè permet als científics veure com es curen les cèl·lules amb el temps després d'eliminar un inhibidor. Això els ajuda a entendre com es mantenen els canvis epigenètics.
Els estudis cinètics mostren que la inhibició canvia amb la dosi i els valors IC50 es poden utilitzar per esbrinar quant s'ha d'utilitzar en diferents sistemes experimentals. Els investigadors utilitzen una injecció de pèptids de 5 amino 1 mq a les concentracions adequades per reduir significativament l'activitat de NNMT sense aturar completament la funció de l'enzim. Això els permet estudiar les relacions de dosi-resposta entre la modulació metabòlica i els resultats fenotípics. En lloc de crear condicions falses d'eliminació, aquest enfocament de la inhibició parcial s'assembla més a com canvia l'activitat de l'enzim al cos.
Activació de la via de senyalització aigües avall
A més d'inhibir els enzims, la substància química desencadena reaccions cel·lulars controlades per metabòlits-. Els nivells més alts de NAD+ cel·lular activen proteïnes de sirtuïna, especialment SIRT1 i SIRT3, que migren al nucli i als mitocondris. Molts factors de transcripció, inclòs PGC-1, són desacetilats per SIRT1. El PGC-1 millorat afavoreix el muntatge mitocondrial i l'expressió gènica del metabolisme de l'oxigen.
Mantenir la SAM accessible també ajuda a que les histones i les ADN metiltransferases funcionin correctament. Això estabilitza el genoma i silencia els gens correctes. La substància química millora els patrons de metilació a les regions genòmiques relacionades amb la salut metabòlica-en els models d'estudi. Les modificacions cel·lulars beneficioses trobades poden ser degudes al manteniment de l'equilibri de metilació. La millora de la desmetilació mitjançant vies dependents de NAD+-a la vegada que es manté la capacitat de metilació crea una condició epigenètica equilibrada que els investigadors poden utilitzar per investigar el metabolisme i l'epigenètica.
Compartiment cel·lular-Efectes específics
Com que cada teixit té diferents patrons d'expressió i demandes metabòliques, la regulació de NNMT afecta diferents cèl·lules de manera diferent. Els adipòcits-NNMT alts ajusten el seu metabolisme quan s'exposen al fàrmac. Això redueix el greix i augmenta l'expressió gènica termogènica. Es produeixen alteracions coordinades de l'accessibilitat de la cromatina als elements reguladors adipogènics. Els investigadors poden controlar com l'activitat enzimàtica metabòlica afecta les opcions del destí cel·lular mitjançant l'epigenètica.
Una infusió de pèptids de 5 amino 1 mq altera la utilització de glucosa i lípids dels hepatòcits. Altera els patrons d'expressió gènica que promouen la inflamació mitjançant la senyalització NF-κB. Les cèl·lules del múscul esquelètic tenen una respiració mitocondrial superior i secrecions de miocines diferents. Sembla que la inhibició de la NNMT afecta tant el metabolisme a nivell cel·lular com la senyalització paracrina a nivell-de teixits. Aquests impactes-específics dels teixits poden ajudar els investigadors a entendre com els mecanismes epigenètics que depenen del medi ambient poden canviar els fenotips d'un objectiu metabòlic concret.
El paper de la injecció de pèptids de 5 amino 1MQ en estudis epigenètics relacionats amb NAD+-
Biosíntesi de NAD+ i activació de sirtuïnes
Moltes operacions enzimàtiques depenen del NAD+, que afecta la manera com la cèl·lula consumeix energia i reacciona a l'estrès. La via de rescat, que torna a convertir la nicotinamida en NAD +, funciona millor quan l'activitat de NNMT disminueix perquè hi ha menys metilació i expulsió del cos. En estudis, la substància química va augmentar el NAD + d'1,5 a 2,5 vegades, depenent del tipus de teixit i del període de tractament. Això els permet augmentar aquest cofactor crucial sense suplements.
Els enzims de sirtuïna necessiten NAD+ com a co-substrat i el converteixen en nicotinamida i O-acetil-ADP-ribosa; per tant, nivells més alts afecten la seva activitat. Quan el NAD+ és abundant, SIRT1 modifica la histona H3 a les lisines 9 i 14. Aquestes alteracions inhibeixen la transcripció i creen heterocromatina. Com que altera els patrons d'expressió gènica relacionats amb la tolerància a l'estrès cel·lular, la flexibilitat metabòlica i les respostes inflamatòries, el5 amino 1mqinjecció de pèptidses pot utilitzar per examinar processos epigenètics dependents de NAD{0}}en diverses condicions experimentals.
Remodelació de la cromatina i dinàmica d'expressió gènica
L'augment de NAD+ afecta l'arquitectura de la cromatina de moltes maneres. SIRT1 desacetila la histona H4 a la lisina 16, tenint la cromatina i limitant l'accés del factor de transcripció a les regions reguladores. A més de les proteïnes histones, l'activitat de la sirtuïna influeix en els factors de transcripció, els enzims metabòlics i les proteïnes reparadores de l'ADN. Això coordina l'estat metabòlic i els programes d'expressió gènica.
Les investigacions d'immunoprecipitació de la cromatina a tot el genoma-en cèl·lules tractades amb fàrmacs-indiquen distribucions diferents de marques d'histona activadores i repressives en gens implicats en el metabolisme energètic, la senescència cel·lular i la senyalització inflamatòria. Aquests ajustos milloren les característiques metabòliques en investigacions d'organismes-sencers. Els beneficis positius de la inhibició de la NNMT poden ser deguts a la remodelació epigenètica. Aquesta substància química pot ajudar els investigadors a comprendre els canvis metabòlics i epigenètics al llarg del temps. Amb això, poden abordar problemes de diafonia metabòlica-epigenètica.
Funció mitocondrial i regulació epigenètica
Els genomes mitocondrials es poden alterar com l'epigenètica, i la senyalització retrògrada afecta de manera espectacular l'expressió gènica nuclear. Quan s'inhibeix la NNMT, la sirtuïna mitocondrial SIRT3 funciona millor en entorns alts de NAD+. Molts enzims biològics són activats i desacetilats per aquest enzim. Maquinària d'oxidació d'àcids grassos, enzims de la cadena de transport d'electrons i enzims del cicle de l'àcid tricarboxílic.
La millora de l'activitat mitocondrial altera els estats de la cromatina nuclear mitjançant senyals metabòliques. Senyals com ara els -nivells de cetoglutarat i la disponibilitat d'acetil-CoA afecten les histones desmetilases i les acetiltransferases, respectivament. Els models indiquen un potencial millorat de la membrana mitocondrial, eficiència de generació d'ATP i indicadors d'estrès oxidatiu després de la injecció de pèptids de 5 amino 1 mq. La capacitat metabòlica millorada s'acompanya d'alteracions de l'expressió gènica nuclear. Aquest canal de comunicació dels-nuclis mitocondrials és crucial per als científics que busquen entendre com les alteracions metabòliques perifèriques provoquen modificacions cel·lulars-a llarg termini.
Recerca d'injecció de pèptids 5 amino 1MQ sobre senyalització cel·lular i vies d'expressió gènica
Activació de la via AMPK i coordinació metabòlica
La detecció d'energia a través de l'AMPK és una manera clau en què el metabolisme cel·lular i la producció de gens funcionen conjuntament. Quan la proporció AMP:ATP augmenta, aquesta cinasa s'encén i fosforila dianes més avall de la cadena que acceleren les vies catabòliques i frenen les anabòliques. Augmentar NAD + bloquejant NNMT activa AMPK indirectament fent que els mitocondris siguin més eficients i canviant les relacions de càrrega energètica. Això ofereix als investigadors una manera de canviar el metabolisme que implica aquesta via reguladora principal.
L'activació d'AMPK canvia l'expressió gènica de diverses maneres, com ara la fosforilació directa dels factors de transcripció, els enzims d'edició d'histones i els complexos de remodelació de la cromatina.
Els investigadors que van utilitzar la substància van trobar que augmentava la fosforilació AMPK i l'expressió dels gens diana PGC-1 que estan implicats en la fabricació de mitocondris, cremar greixos i protegir les cèl·lules dels radicals lliures. Aquests canvis coordinats augmenten la capacitat metabòlica de les cèl·lules i redueixen l'estrès oxidatiu. Això fa que l'entorn cel·lular sigui millor per a un millor funcionament i menys acumulació de danys.
Modulació de la via inflamatòria mitjançant senyalització NF-κB
La inflamació crònica de baix grau-caracteritza molts trastorns metabòlics i de l'envelliment. L'activació de NF-κB contribueix a la producció de gens inflamatoris. SIRT1 altera la subunitat NF-κB p65 lisina 310, reduint l'activació de la transcripció i les citocines inflamatòries. Els investigadors van injectar el pèptid de 5 amino 1mq per avaluar la inflamació.
Es van observar nivells més baixos de NF-κB al nucli i menys agents inflamatoris, incloses la interleucina-6 i les quimiocines. L'impacte antiinflamatori implica modificacions epigenètiques en promotors de gens inflamatoris. En reduir l'acetilació i modificar els patrons de metilació, aquestes modificacions fan que la cromatina sigui menys favorable per a la transcripció de gens inflamatoris. A les proves, l'estrès metabòlic i la inhibició de NNMT van reduir la reactivitat inflamatòria en relació amb els controls. Aquests mètodes poden ser útils per tractar la disfunció metabòlica i les malalties inflamatòries. En lloc d'orientar-se a les cèl·lules immunitàries, els investigadors ara poden estudiar com els canvis metabòlics afecten les vies epigenètiques per reduir la inflamació.
Millora de la via de resposta a l'estrès mitjançant l'hormesi
L'hormesi es produeix quan l'estrès cel·lular lleu activa vies de resposta adaptativa que fan que les cèl·lules siguin més resistents a l'estrès-i eficients amb el temps.
L'estrès metabòlic lleu per augmentar el NAD+ i activar les sirtuïnes inicia processos adaptatius com la proteòstasi, la producció d'enzims antioxidants i l'autofàgia. Els investigadors van trobar que regula les proteïnes de xoc tèrmic, els gens d'autofàgia i els enzims antioxidants. Això fa que les futures cèl·lules siguin resistents a l'estrès-.
Crear i mantenir estats-resistents a l'estrès requereix canvis epigenètics. Les alteracions de les histones als promotors del gen de resposta a l'estrès es tornen més permissives quan s'inhibeix la NNMT. Això accelera l'activitat transcripcional quan la cèl·lula torna a estar estressada. Les cèl·lules poden adaptar-se més ràpidament i millor als estressors metabòlics, oxidatius i proteotòxics després de l'"encebament epigenètic". Una infusió de pèptids de 5 amino 1 mq pot ajudar els investigadors a estudiar com es desenvolupa la resposta a l'estrès i com les alteracions epigenètiques ajuden les cèl·lules a recordar.
Explorant el potencial d'injecció de pèptids de 5 amino 1MQ en la investigació cel·lular avançada
Models de senescència cel·lular i investigació sobre l'envelliment
La senescència cel·lular és una aturada sostinguda del creixement amb alteracions metabòliques, secretores i epigenètiques. Les cèl·lules senescents relacionades amb l'edat-alliberen productes químics inflamatoris i danyen l'estructura del teixit, fent que els teixits siguin menys funcionals. Les cèl·lules senescents expressen més NNMT, segons els investigadors. Això implica vies metabòliques i epigenètiques mitjançant les quals l'activitat enzimàtica afecta la senescència.
L'aplicació de la substància química als models de senescència replicativa redueix l'activitat de la -galactosidasa, l'expressió d'inhibidors del cicle cel·lular i la secreció relacionada amb la senescència-. Els estats de cromatina dels gens relacionats amb la senescència-alteren amb aquestes accions. Es veuen menys pèrdues d'heterocromatina i millors modificacions restrictives d'histona.
Els investigadors poden utilitzar el5 amino 1mqinjecció de pèptidsper veure si les alteracions metabòliques poden restaurar o prevenir la senescència. Després poden respondre preguntes bàsiques sobre el canvi cel·lular amb l'edat.
Aplicacions de modelització de malalties neurodegeneratives
Les malalties de l'agregació de proteïnes com la de Huntington i altres trastorns de la poliglutamina fan que les proteïnes plegades malament s'acumulin, impedint la funció cel·lular. La disfunció metabòlica i el mal control de la qualitat de les proteïnes empitjoren la malaltia; per tant, la millora de l'estat energètic cel·lular i la proteòstasi pot ajudar. Els científics van observar que la inhibició de la NNMT a les cèl·lules de proteïna huntingtina mutant redueix els agregats, millora la funció mitocondrial i augmenta la supervivència cel·lular.
L'augment de l'autofàgia, l'expressió de chaperones i la generació d'ATP mitocondrial ajuden a eliminar els agregats, prevenir el plegament incorrecte de proteïnes i mantenir el metabolisme. Les alteracions epigenètiques com les modificacions d'histones a l'autofàgia i els gens de chaperones moleculars acompanyen aquestes millores. Això demostra que la millora metabòlica millora el control de la qualitat de les proteïnes al llarg del temps. Aquestes troballes suggereixen que la substància es podria utilitzar per explorar les interaccions metabòliques-proteostàtiques en malalties neurodegeneratives.
Investigació sobre cèl·lules mare i medicina regenerativa
Els estats bioquímics de les cèl·lules mare afecten la seva diferenciació, auto{0}}renovació i utilitat terapèutica. Tot i que l'oxigen és accessible, les cèl·lules mare embrionàries depenen molt de la glucòlisi.
Durant la diferenciació, els canvis metabòlics provoquen la fosforilació oxidativa. L'activitat de NAD+ i sirtuïna regulen els estats metabòlics i epigenètics que determinen la diferenciació cel·lular. Els investigadors estan emprant 5 injeccions de pèptids amino 1mq en cultius de cèl·lules mare per examinar com els canvis bioquímics afecten la pluripotència, la diferenciació i el compromís de llinatge.
Els estudis van indicar que la substància química va ajudar a les cèl·lules mare mesenquimals a convertir-se en osteoblasts. L'expressió del factor de transcripció específic del llinatge alterat-químic i l'accessibilitat de la cromatina a les regions reguladores, segons aquestes investigacions. Aquestes troballes demostren que les alteracions metabòliques poden afectar les decisions del destí de les cèl·lules mare mitjançant processos epigenètics. Això ajuda els investigadors a millorar els mètodes de diferenciació de la medicina regenerativa. Entendre com els enzims metabòlics alteren l'epigenètica de les cèl·lules mare podria millorar la terapèutica cel·lular.
Conclusió
La intersecció del metabolisme i l'epigenètica és un tema d'investigació candent, i la injecció de pèptids de 5 amino 1 mq pot ajudar. En inhibir la NNMT, aquest fàrmac es pot utilitzar per explorar com l'activitat enzimàtica metabòlica influeix en els estats de la cromatina, els patrons d'expressió gènica i les característiques cel·lulars en diversos contextos experimentals. Aquest petit producte químic ajuda a investigar la interacció-epigenètica metabòlica. Es pot utilitzar per a estudis fonamentals i aplicats de la via de senyalització depenent del NAD+-en l'envelliment, les malalties metabòliques i la medicina regenerativa.
La biologia cel·lular, la fisiologia metabòlica i la medicina translacional es troben entre els dominis estudiats mitjançant la inhibició de NNMT. Els experiments regulars indiquen que això coordina els canvis metabòlics i epigenètics per promoure la funció cel·lular i la tolerància a l'estrès. Compostos com aquests que vinculen el metabolisme i la regulació gènica ajudaran els científics a entendre com les cèl·lules s'adapten als entorns canviants i a identificar solucions per als problemes metabòlics i d'envelliment.
Preguntes freqüents
1. Què fa que la injecció de pèptids de 5 amino 1mq sigui adequada per a aplicacions de recerca epigenètica?
Com que aquest compost pot bloquejar selectivament NNMT, canvia les quantitats de metabòlits a les cèl·lules, especialment NAD + i SAM. Aquests canvis tenen un efecte directe sobre els enzims que canvien l'epigenètica. A causa dels canvis que es produeixen en l'acetilació de les histones, els patrons de metilació de l'ADN i l'accessibilitat de la cromatina, és una eina útil per estudiar com els canvis bioquímics condueixen a canvis epigenètics. Als investigadors els agrada com d'especific és, com es pot desfer i com hi ha un camí clar des de bloquejar un enzim fins als efectes epigenètics més avall.
2. Com determinen els investigadors les concentracions adequades per a aplicacions experimentals?
La concentració escollida es basa en els objectius de l'experiment, el tipus de cèl·lula i la durada del tractament. Els estudis in vitro solen utilitzar concentracions entre 5 i 50 μM. Per trobar les concentracions que provoquen els canvis metabòlics desitjats sense danyar les cèl·lules, primer els investigadors fan estudis de dosi-resposta. En models in vivo s'acostumen a utilitzar dosis entre 25 i 50 mg/kg, i es donen segons plans d'estudi específics. Els investigadors utilitzen mètodes analítics com la quantificació de NAD+, assajos d'activitat NNMT i anàlisis de flux metabòlic per assegurar-se que les concentracions que trien tenen els efectes bioquímics que volen.
3. Quins mètodes analítics confirmen l'eficàcia dels compostos en sistemes experimentals?
Es poden utilitzar conjuntament diversos mètodes diferents per confirmar l'activitat biològica. Aquests inclouen proves directes d'activitat enzimàtica NNMT mitjançant protocols de metiltransferasa, mesura de LC-MS dels nivells de NAD+ i nicotinamida metilada i anàlisis de Western blot que busquen la desacetilació del substrat de la sirtuïna. Els estudis quantitatius de seqüenciació de PCR o ARN de l'expressió gènica mostren canvis en la transcripció més avall, mentre que les proves d'immunoprecipitació de la cromatina mostren canvis en les modificacions de les histones en llocs genòmics específics. Aquest mètode d'anàlisi de diversos-nivells assegura que els efectes dels compostos s'entenen completament a través dels paràmetres enzimàtics, metabòlics i epigenètics.
Col·labora amb BLOOM TECH: el teu proveïdor d'injecció de pèptids 5 Amino 1MQ de confiança
BLOOM TECH és líder en el desenvolupament de compostos especialitzats. Ofereixen materials-de qualitat d'investigació que satisfan les estrictes necessitats de les empreses farmacèutiques, les empreses de biotecnologia i les institucions de recerca universitàries d'arreu del món. Com a5 amino 1mqinjecció de pèptidsproveïdor amb molta experiència, oferim compostos que inclouen documentació analítica completa, qualitat de lot consistent i certificacions de compliment normatiu, com ara estàndards GMP de diverses agències internacionals.
La nostra cadena de subministrament racionalitzada combina la síntesi experta amb estrictes mesures de control de qualitat, assegurant-se que cada lot de compostos passa per tres nivells d'anàlisi abans d'arribar als laboratoris d'investigació. BLOOM TECH proporciona la fiabilitat, la puresa i el suport tècnic que necessita la investigació cel·lular avançada. Tenen més de 250.000 compostos químics disponibles i també poden fer serveis de síntesi personalitzats. El nostre equip ofereix un servei personalitzat amb preus clars i logística fiable, tant si necessiteu petites quantitats per a la investigació com si necessiteu grans quantitats per al desenvolupament preclínic.
Parleu amb un dels nostres experts tècnics sobre les vostres necessitats de recerca i descobriu com la dedicació de BLOOM TECH a la qualitat i el coneixement de la cadena de subministrament pot accelerar els vostres estudis. Podeu enviar-nos un correu electrònic asales@kpeptide.comper obtenir especificacions, certificats analítics o ajuda amb la síntesi especial.
Referències
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. La derrota de la nicotinamida N-metiltransferasa protegeix contra l'obesitat-induïda per la dieta. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. L'activació de NNMT pot contribuir al desenvolupament de la malaltia del fetge gras mitjançant la modulació del metabolisme del NAD+. Informes científics. 2018;8(1):8637-8649.
3. Mostoslavsky R, Chua KF, Lombard DB, et al. Inestabilitat genòmica i fenotip semblant a l'envelliment-en absència de SIRT6 de mamífers. Cel·la. 2006;124(2):315-329.
4. Imai SI, Guarente L. NAD+ i sirtuïnes en l'envelliment i la malaltia. Tendències en biologia cel·lular. 2014;24(8):464-471.
5. Campisi J, Kapahi P, Lithgow GJ, et al. Des de descobriments en la investigació sobre l'envelliment fins a terapèutiques per a un envelliment saludable. Natura. 2019;571(7764):183-192.
6. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT promou la remodelació epigenètica en càncer creant un embornal de metilació metabòlica. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
