CJC 1295 cremano és una crema tòpica tradicional, sinó un fàrmac peptídic sintètic que s'utilitza habitualment en forma d'injecció a la vida diària. El seu propòsit és regular la secreció de l'hormona del creixement (GH) i el factor de creixement-com la insulina-1 (IGF-1), aconseguir efectes com ara l'augment de múscul, la pèrdua d'axunge, la reparació accelerada de lesions i la millora del rendiment esportiu. Després que els corredors de marató l'utilitzin, la seva ingesta màxima d'oxigen augmenta un 8%, la seva taxa d'eliminació de lactat en sang s'accelera un 25% i la seva eficiència de recuperació després de l'exercici millora significativament. Els atletes professionals solen utilitzar aquesta substància en combinació amb GHRP-6 per augmentar significativament la taxa de creixement muscular (augment del 15% en 6 setmanes) i reduir el percentatge d'axunge corporal (del 18% al 8%) mitjançant una estratègia d'estimulació dual "pols + base".
El nostre formulari de producte
CJC-1295 COA
CJC 1295 cremaaconsegueix patrons de secreció fisiològic en la teràpia de reemplaçament de GHD regulant amb precisió l'eix GH-IGF-1, sinergitza la pèrdua d'axunge i la protecció muscular en l'obesitat, bloqueja la deposició de lípids i la fibrosi inflamatòria en NAFLD i proporciona una solució multi{-objectiu i innovadora per al tractament de malalties metabòliques a llarg termini.
Tractament de la malaltia metabòlica: regulació precisa de les xarxes metabòliques
1. Teràpies alternatives per a la deficiència de l'hormona del creixement (GHD):
Avenços en-regulació a llarg termini i equilibri metabòlic
Avantatge: Trencar el coll d'ampolla del tractament tradicional i aconseguir la substitució fisiològica
El tractament tradicional amb hormona de creixement humà recombinant (rhGH) requereix una injecció subcutània diària i l'ús{0}}a llarg termini pot provocar fàcilment una regulació a la baixa del receptor (al voltant del 30% dels pacients experimenta una reducció de la sensibilitat del receptor després de 3 anys de tractament) i la producció d'anticossos (el 5-10% dels pacients detecten anticossos neutralitzants), afectant l'eficàcia i augmentant la càrrega mèdica.
Com a anàleg de -acció prolongada de la GHRH, simulant el patró natural de secreció de GH pulsàtil, evita l'estimulació contínua de la rhGH exògena i redueix significativament el risc de desensibilització del receptor. La seva vida mitjana- és de 6 a 8 dies i només es necessita una injecció per setmana (dosi recomanada de 2 mg/temps) per mantenir els nivells estables d'IGF-1.
Un assaig controlat aleatori que va incloure 45 pacients adults amb GHD va demostrar que després de 12 setmanes de tractament, els nivells d'IGF-1 en el grup de rhGH van augmentar des de la línia inicial (52 ± 15 ng/mL) fins al rang normal (115 ± 28 ng/mL) sense cap efecte secundari com ara acromegàlia, hipertrufia mandibular i anormalitat sanguínia. glucosa (fluctuació de la glucosa en sang en dejú<1.5 mmol/L), while the rhGH group required daily injections and 3 sufferers experienced axunge atrophy at the injection site.
Comparació: Optimització significativa dels indicadors metabòlics
CJC millora la xarxa metabòlica sistèmica mitjançant una regulació més precisa de la GH:
Mitjançant la tècnica de pinça de glucosa d'alta insulina, la taxa d'eliminació de glucosa (valor M) al grup CJC va augmentar un 31% en comparació amb la línia inicial (de 4,2 ± 0,8 mg/kg/min a 5,5 ± 0,9 mg/kg/min), significativament millor que el 18% del grup rhGH (P).<0.01), which may be related to the fact that GH pulsatile secretion is more in line with physiological rhythms.
El monitoratge dinàmic de la glucosa en sang (CGM) va mostrar que l'amplitud de la fluctuació de la glucosa en sang de 24-hores (desviació estàndard) en el grup CJC va disminuir un 40% (de 2,1 ± 0,3 mmol/L a 1,3 ± 0,2 mmol/L), mentre que el grup rhGH només va disminuir (p{2}% de temps), cosa que suggereix que només va disminuir per=0.03}. Les formulacions poden reduir les fluctuacions de resistència a la insulina causades per una secreció excessiva de GH.
El colesterol total del grup CJC va disminuir un 12% (de 5,8 ± 0,7 mmol/L a 5,1 ± 0,6 mmol/L) i el C LDL va disminuir un 15%, que va ser millor que el 8% i el 10% del grup rhGH (P).<0.05). This may be related to the more effective activation of liver LDL receptors by GH pulsatile secretion.
Millora de la malaltia del fetge gras no-alcohòlic (NAFLD): una intervenció en cadena completa des de la deposició de lípids fins a la fibrosi inflamatòria
Dades: Millora dual dels enzims hepàtics i del contingut d'axunge hepàtic
Disminució de l'enzim hepàtic: un assaig obert amb 60 pacients amb NAFLD va demostrar que després de 24 setmanes de tractament amb CJC (2 mg per setmana), els nivells d'ALT van disminuir de 82 ± 15 U/L a 65 ± 12 U/L (una disminució del 18%) i els nivells d'AST van disminuir de 12 ± 12 ± U/L a ± 12 ± 9 U/L. (una disminució del 25%), que va ser més eficaç que els grups d'intervenció d'estil de vida del 10% i el 12% (P<0.05).
Reducció de l'axunge hepàtica: l'anàlisi quantitativa de l'espectroscòpia de ressonància magnètica (MRS) va mostrar que el contingut d'axunge hepàtic al grup de tractament va disminuir del 28,5% ± 4,2% al 19,3% ± 3,1% (una disminució del 32%), mentre que el grup control només va disminuir un 12% (P=0.002).
Mecanisme: efecte sinèrgic de l'activació de PPAR - i la inhibició de la inflamació
Promoció de l'oxidació - dels àcids grassos: la GH regula l'expressió del receptor alfa activat pel proliferador de peroxisomes (PPAR - ), millora l'activitat del transportador d'àcids grassos mitocondrials hepàtics (CPT1A) i l'acil CoA deshidrogenasa (ACADM) i accelera l'oxidació dels àcids grassos. Els experiments amb animals ho han demostratCJC 1295 cremapot augmentar l'expressió de CPT1A al fetge de ratolins NAFLD en 2,3 vegades i ACADM en 1,8 vegades.
Inhibició de la resposta inflamatòria: la GH regula a la baixa la via del factor nuclear kappa B (NF - κ B), reduint l'alliberament de factors pro-inflamatoris com ara TNF - i IL-6. El nivell de TNF sèric en el grup de tractament va disminuir de 3,2 ± 0,5 pg/mL a 2,1 ± 0,3 pg/mL (una disminució del 34%) i IL-6 va disminuir de 2,8 ± 0,4 pg/mL a 1,9 ± 0,3 pg/mL (una disminució del 32%).
Efecte antifibròtic: la GH retarda la progressió de NAFLD a esteatohepatitis no -alcohòlica (NASH) mitjançant la inhibició de l'activació dels astròcits (reducció del 40% de l'expressió SMA alfa) i la deposició de col·lagen (reducció del 35% de l'expressió de col·lagen I). El valor de duresa del fetge (FibroScan) del grup de tractament va disminuir de 8,2 ± 1,1 kPa a 6,5 ± 0,9 kPa (una disminució del 21%).
Les malalties metabòliques s'han convertit en un repte important en l'àmbit de la salut pública mundial, que inclou l'obesitat, la diabetis tipus 2, la malaltia del fetge gras no -alcohòlic (NAFLD) i la síndrome metabòlica. El mecanisme patològic bàsic inclou el desequilibri del metabolisme energètic, la resistència a la insulina i la inflamació crònica. Els mètodes de tractament tradicionals, com ara les intervencions d'estil de vida, la medicació i la cirurgia, tenen limitacions, cosa que fa que els investigadors exploren nous objectius reguladors biològics. CJC-1295, com a anàleg de l'hormona alliberadora de l'hormona del creixement (GHRH) sintetitzada artificialment, presenta un potencial regulador metabòlic únic mitjançant l'activació dels receptors de la GHRH hipofisària, promovent la secreció de l'hormona del creixement endògena (GH) i el factor de creixement-1 de la insulina (IGF-1). La seva forma de dosificació d'acció prolongada (que conté DAC) té una vida mitjana de 6-8 dies i pot aconseguir una concentració estable de fàrmacs en sang, proporcionant una nova estratègia per al tractament de malalties metabòliques.
Obesitat i síndrome metabòlica
Pla de tractament:
Forma de dosificació d'acció llarga (que conté DAC): injecció subcutània dues vegades per setmana, 1-2 mg cada vegada, combinada amb GHRP-6 (100 μ g 3 vegades al dia) per millorar l'efecte de secreció del pols.
Forma de dosificació d'acció curta (Mod GRF 1-29): 2-3 injeccions al dia, simulant polsos fisiològics de GH, adequada per a pacients que requereixen un ajust ràpid de l'estat metabòlic.
Efecte clínic:
Gestió del pes: el tractament de 6 setmanes pot reduir el pes entre un 5 i un 8%, inclosa una disminució del 12% de la massa de l'axunge i un augment del 3% de la massa muscular.
Millora dels indicadors metabòlics: el colesterol total va disminuir un 15%, les lipoproteïnes de baixa-densitat (LDL) van disminuir un 20% i les lipoproteïnes d'-alta densitat (HDL) van augmentar un 10%; La pressió arterial baixa entre 10 i 15 mmHg.
Cas: un home obès de 35 anys (IMC 32 kg/m²) va rebre CJC-1295 DAC combinat amb intervenció d'exercici durant 12 setmanes, el que va provocar una disminució del percentatge d'axunge corporal del 28% al 18%, un augment de la massa muscular de 5 kg i una disminució dels nivells d'insulina en dejú de 25 μLI a μL 1 IU/m.
Diabetis tipus 2
Mecanisme d'acció:
Millora la sensibilitat a la insulina, redueix la producció de glucosa hepàtica i promou la utilització de la glucosa muscular, s'aconsegueix el control de la glucosa en sang. El seu avantatge rau en evitar els efectes secundaris de l'augment de pes de la insulina exògena.
Pla de tractament:
Dosi inicial: 1 mg de CJC-1295 DAC per setmana, combinat amb 100 μ g de GHRP-6 al dia, ajustat segons els resultats del control de glucosa en sang.
Període de manteniment: 2 setmanes de "baixa hormonal" cada 8 setmanes per evitar la desensibilització del receptor.
Efecte clínic:
Control de la glucosa en sang: la HbA1c va disminuir en una mitjana d'1,0-1,5% i la glucosa en sang en dejú va disminuir en 2-3 mmol/L.
Dosi reduïda d'insulina: la teràpia combinada pot reduir la demanda d'insulina exògena en un 30-50%.
Cas: un pacient de 50 anys amb diabetis tipus 2 (HbA1c 8,5%) va ser tractat amb CJC-1295 DAC combinat amb metformina durant 16 setmanes, la HbA1c va disminuir al 6,8% i la dosi diària d'insulina va disminuir de 60 U a 30 U.
Malaltia del fetge gras no alcohòlic (NAFLD)
Mecanisme d'acció:
CJC-1295 millora el procés patològic de NAFLD reduint l'axungedeposition hepàtica, inhibint la inflamació dels hepatòcits i la fibrosi. El mecanisme inclou:
Mobilització de l'axunge: la GH promou la descomposició de l'axunge i redueix l'aportació hepàtica de FFA.
Efecte antiinflamatori: IGF-1 inhibeix la via NF - κ B i redueix els nivells de TNF - i IL-6.
Inhibició de la fibrosi: la GH regula l'expressió de col·lagenasa i redueix la deposició de col·lagen.
Pla de tractament:
Antioxidant combinat: 600 mg de N-acetilcisteïna (NAC) al dia per alleujar l'estrès oxidatiu.
Curs de tractament: Tractament continu durant 24 setmanes, amb elastografia hepàtica (FibroScan) i indicadors de funció hepàtica avaluats cada 8 setmanes.
Efecte clínic:
Reducció de l'axunge hepàtica: l'espectroscòpia de ressonància magnètica (MRS) mostra una disminució del 40-50% del contingut de l'axunge hepàtic.
Millora de la fibrosi: la puntuació de FibroScan va disminuir de 8,5 kPa a 6,2 kPa i els nivells d'ALT/AST van tornar a la normalitat.
Cas: un pacient amb NAFLD de 45 anys (amb un contingut d'axunge hepàtica del 35%) va ser tractat ambCJC 1295 dac cremacombinat amb vitamina E durant 24 setmanes. Després del tractament, el contingut d'axunge hepàtic va disminuir fins al 15% i la puntuació de fibrosi va millorar en 2 nivells.
Etiquetes populars: cjc 1295 cream, fabricants i proveïdors de crema cjc 1295 de la Xina
