Acetat d'argipressina, fórmula molecular C46H65N15O12S2, pes molecular 1084,24 g/mol, apareix com una pols cristal·lina de color blanc a blanc pàl·lid, amb un valor de pH d'uns 3,5 i una rotació òptica de -23,822 graus (en 1 mol/dm³ de solució d'àcid acètic). La seva solubilitat és excel·lent, amb una solubilitat superior o igual a 360 mg/mL (332,03 mM) en aigua a temperatura ambient. Les condicions d'emmagatzematge s'han de controlar estrictament a 2-8 graus per evitar la degradació. Aquesta substància forma una estructura cíclica a través d'enllaços disulfur (Cys ¹ - Cys ⁶), amb una seqüència d'aminoàcids de H-Cys-Tyr{-Phe{-Gln{-Asn-Asn-G--G{2}}-G{2}}-G{2}}-Cys{20}}Cys-Phe- ₂, on el 8è residu d'arginina és la font del seu nom. Té un efecte antidiürètic directe sobre els ronyons, també pot contraure els vasos sanguinis circumdants i provocar la contracció dels intestins, la vesícula biliar i la bufeta. Però l'arginina vasopressina gairebé no té cap efecte en la inducció del part.
El nostre producte
Acetat d'Argipressina COA
 |
||
| Certificat d'anàlisi | ||
| Nom compost |
|
|
| Grau | Grau farmacèutic | |
| CAS Núm. | 129979-57-3 | |
| Quantitat | 80g | |
| Estàndard d'embalatge | Bossa de PE + bossa d'alumini | |
| Fabricant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot núm. | 202501090053 | |
| MFG | 9 de gener de 2025 | |
| EXP | 8 de gener de 2028 | |
| Estructura |
|
|
| Item | Estàndard empresarial | Resultat de l'anàlisi |
| Aparença | Pols blanca o gairebé blanca | Conformat |
| Contingut d'aigua | Menor o igual al 5,0% | 0.45% |
| Pèrdua per assecat | Menor o igual a 1,0% | 0.53% |
| Metalls pesats | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Com Menys o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Puresa (HPLC) | Superior o igual al 99,0% | 99.90% |
| impuresa única | <0.8% | 0.25% |
| Recompte total de microbis | Menor o igual a 750 ufc/g | 80 |
| E. Coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonel·la | N.D. | N.D. |
| Etanol (per GC) | Menys o igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Emmagatzematge | Emmagatzemar en un lloc tancat, fosc i sec per sota dels -20 graus | |
|
|
||
|
|
||
| Fórmula química: | C48H69N15O14S2 |
| Massa exacta: | 1127 |
| Pes molecular: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Anàlisi elemental: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Acetat d'argipressinaés una substància sintetitzada artificialment similar a l'arginina vasopressina natural, que canvia l'estructura de les hormones naturals eliminant un aminoàcid i substituint-lo per un aminoàcid diferent en una altra posició. Aquest medicament pot ajudar a controlar l'hemorràgia afectant els nivells del factor VIII de la coagulació i del factor Von Willebrand en el sanguis, i pot millorar certs tipus de símptomes de nictúria. Aquest fàrmac s'utilitza principalment per tractar símptomes com la diabetis insípida central, l'enuresi nocturna i l'hemofília, i també es pot utilitzar per provar la capacitat dels ronyons per concentrar l'orina.
Efecte hemostàtic: tractament de malalties hemorràgiques
Ruptura i sagnat de varices esofàgiques:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), que condueix a la formació i ruptura de varius esofàgiques i gàstriques, provocant un sagnat agut massiu amb una taxa de mortalitat de fins a un 20% -30%. L'AVP, com a fàrmac de primera-línia per al tractament d'aquesta malaltia, té un efecte molt precís i multi-objectiu.
mecanisme hemostàtic sinèrgic
Constricció hematal visceral: l'AVP activa el receptor V1a a la membrana de les cèl·lules musculars llises hematal, activa la via de senyalització acoblada a la proteïna G, activa la fosfolipasa C (PLC), promou la generació i l'alliberament d'ions de calci de la piscina de calci del reticle endoplasmàtic mitjançant inositol trifosfat (IP ∝) i activa la proteïna C (PK)bylglinasa (PK) bydacyl en última instància, condueix a la fosforilació de la cadena lleugera de miosina i a una forta contracció del múscul llis hematal. Aquest procés actua preferentment sobre els vasos sanguis viscerals (com l'artèria esplènica i l'artèria mesentèrica superior), reduint el flux visceral sanguis en un 30% -50% i la pressió de la vena porta en un 15% -25%, reduint així l'impacte del flux sanguis a les venes varicoses i reduint el risc de trencament.
Optimització hemodinàmica: l'AVP contreu els vasos sanguinis perifèrics, augmenta la pressió arterial mitjana (MAP), augmenta la postcàrrega cardíaca i redueix indirectament el flux sanguini de la vena portal. Al mateix temps, el seu efecte vasoconstrictor pot reduir el flux de sang renal, activar el sistema de renina angiotensina aldosterona (RAAS), promoure encara més la retenció d'aigua i sodi, mantenir el volum circulant efectiu del sanguis i evitar l'augment de rebot de la pressió de la vena porta causada pel baix volum de sang.
Eficàcia clínica: diversos assaigs controlats aleatoris (ECA) han confirmat que l'AVP combinada amb la teràpia endoscòpica (com la lligadura i la injecció d'escleroteràpia) pot millorar significativament la taxa d'èxit de l'hemostàsia (del 60% al 85%), reduir la taxa de resagnat (del 40% al 20%) i disminuir la necessitat de transfusió de sang. Té un inici d'acció ràpid (constricció dels vasos sanguis en 5-10 minuts) i un efecte de llarga durada (4-6 hores de durada), especialment indicat per aturar l'hemorràgia massiva aguda o l'hemostàsia transitòria abans del tractament endoscòpic.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) o ús prolongat.
Altres mesures de control de l'hemorràgia
L'AVP exerceix efectes hemostàtics a través de múltiples mecanismes en malalties amb temps d'hemorràgia prolongat causades per telangiectàsia hemorràgica hereditària (HHT), urèmia, cirrosi, etc.
Millora de l'activitat plaquetària: l'AVP activa la fosfolipasa A2 (PLA2) a la membrana plaquetària a través dels receptors V1a, promovent el metabolisme de l'àcid araquidònic i generant tromboxà A2 (TXA2), que és un potent inductor de l'agregació plaquetària. Al mateix temps, l'AVP pot augmentar la concentració d'ions de calci a les plaquetes, promoure la interacció de l'actina miosina, millorar la deformació plaquetària i la resposta alliberada i escurçar el temps de sagnat.
Promoció de l'activitat del factor VIII de la coagulació: l'AVP regula la funció de les cèl·lules endotelials i promou l'alliberament del factor von Willebrand (vWF). Com a portador del factor VIII de la coagulació, el vWF pot millorar significativament la seva estabilitat i activitat. A més, l'AVP pot promoure indirectament la producció de trombina i accelerar la formació de fibrina activant la fase de contacte (com ara FXII) en la reacció en cascada de coagulació.
Aplicació clínica:
HHT: AVP pot reduir la freqüència i la gravetat de les hemorràgies nasals i millorar la qualitat de vida dels pacients.
Urèmia: els pacients urémics són propensos a sagnar a causa de la funció anormal de les plaquetes i la manca de factors de coagulació. L'AVP combinat amb l'eritropoietina (EPO) pot corregir significativament l'anèmia i millorar la funció hemostàtica.
Cirrosi: a més del sagnat relacionat amb la hipertensió portal, els pacients amb cirrosi sovint presenten disfunció de la coagulació. L'AVP pot reduir el risc d'hemorràgia després de cirurgia o procediments invasius mitjançant múltiples vies d'hemostàsia.
Dosi i control: l'AVP s'administra per via intravenosa a dosis baixes (0,01-0,04 U/min) i requereix un seguiment regular del recompte de plaquetes, el temps de protrombina (PT) i el temps de tromboplastina parcial activada (APTT) per evitar el risc de trombosi.
Regulació del sistema nerviós central
Regulació de la pressió intracranial
El nucli patològic de la síndrome de pressió intracranial alta (com la lesió cerebral traumàtica, el tumor cerebral, l'hemorràgia cerebral) és l'augment del volum de contingut intracranial, que condueix a un augment de la pressió intracranial (ICP), causant hèrnia cerebral i fins i tot la mort. L'AVP redueix eficaçment l'ICP mitjançant els mecanismes següents:
Vasoconstricció cerebral: l'AVP activa el receptor V1a del múscul llis hematal cerebral, desencadenant la vasoconstricció a través d'una via de senyalització dependent del calci, reduint el flux de sang cerebral (CBF) en un 10% -20%, reduint així el volum del teixit cerebral i la ICP.
Els experiments amb animals han demostrat que l'AVP pot reduir l'ICP de rates model d'edema cerebral de 30 mmHg a 15 mmHg, i l'efecte dura entre 4 i 6 hores.
Protecció de la barrera cerebral de Sanguis: l'AVP redueix l'expressió del factor de creixement endotelial hematal (VEGF), inhibeix l'augment de la permeabilitat de la barrera cerebral sanguis- i alleuja l'edema cerebral vasogènic. Mentrestant,acetat d'argipressinaL'efecte anti-inflamatori pot reduir els nivells de factors inflamatoris com el factor de necrosi tumoral - (TNF -) i la interleucina-6 (IL-6), alleujant encara més l'edema cerebral citotòxic.
Aplicació clínica: l'AVP s'utilitza habitualment quan els fàrmacs tradicionals que redueixen la pressió intracranial com el manitol i la solució salina hipertònica són ineficaços o com a teràpia combinada. Per exemple, en pacients amb lesió cerebral traumàtica, l'AVP combinada amb la teràpia d'hipotèrmia pot reduir significativament la PIC i millorar el pronòstic de la funció neurològica.
Atenció: és necessari controlar estrictament la pressió de perfusió cerebral (CPP=MAP-ICP) per evitar una vasoconstricció excessiva que condueixi a la CPP.<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Investigació de l'activitat fisiològica
Per investigar si l'acetat d'arginina vasopressina té l'efecte de reduir la hipertèrmia-induïda per l'estrès, es va utilitzar la tecnologia de telemetria sense fil per mesurar els canvis en la temperatura corporal en rates, i es van observar els efectes de la injecció intraperitoneal d'acetat d'arginina vasopressina i el bloquejador del receptor V1 d'arginina vasopressina en la hipertermia induïda per l'estrès en rates. Els resultats van mostrar que la injecció intraperitoneal d'acetat d'arginina vasopressina podria reduir significativament la hipertèrmia induïda per l'estrès-a les rates, mentre que la injecció de bloquejadors podria augmentar la resposta a la hipertèrmia induïda per l'estrès-. És a dir, l'acetat arginina vasopressina no només té l'efecte de reduir la hipertèrmia induïda per l'estrès-en rates, sinó que també les substàncies endògenes tenen un efecte regulador negatiu sobre la hipertèrmia induïda per l'estrès-.
Establiu un model d'investigació experimental sobre l'envelliment de cèl·lules neuronals mitjançant cultiu lliure de sèrum-de cèl·lules de neuroblastoma de ratolí. Observació de l'efecte de l'acetat d'arginina vasopressina sobre el cicle cel·lular i la proteïna total de cèl·lules neuronals experimentals durant l'envelliment mitjançant citometria de flux. Es va trobar que l'acetat arginina vasopressina pot produir canvis en el cicle cel·lular i en la proteïna total de les cèl·lules que retarden l'envelliment cel·lular.
Etiquetes populars: acetat d'argipressina, fabricants d'acetat d'argipressina de la Xina, proveïdors
