Càpsules de pèptids KPVsón un suplement oral que consisteix en el tripèptid KPV (compost per lisina, prolina i valina) com a ingredient bàsic, dissenyat per millorar la salut mitjançant la regulació de les respostes immunes i inflamatòries. Com a fragment C-terminal de l'hormona estimulant dels melanòcits alfa (- MSH), existeix de manera natural al cos humà. Tanmateix, després de ser extret i concentrat en càpsules, la seva activitat biològica es millora, cosa que li permet exercir de manera més eficient efectes anti-inflamatoris, antibacterians i reguladors immunològics. Se sol prendre amb l'estómac buit 1-2 vegades al dia a una dosi de 250-500 micrograms per dosi per garantir una absorció òptima. La investigació ha demostrat que la seva forma oral exerceix un efecte d'alta concentració localment en el tracte gastrointestinal, alhora que dóna suport a les necessitats antiinflamatòries sistèmiques mitjançant la circulació sistèmica.
Els nostres productes de
KPV COA
Reparació intestinal:
Reconstrucció de la barrera mucosa - mecanisme multi-objectiu i traducció clínica del producte
La integritat de la barrera mucosa intestinal depèn de l'equilibri dinàmic entre les cèl·lules epitelials intestinals i el sistema immunitari. En la malaltia inflamatòria intestinal (MII), el dany a la barrera de la mucosa intestinal condueix a patògens i els seusCàpsules de pèptids KPV(com els lipopolisacàrids, LPS) que penetren a la paret intestinal, activen el receptor Toll like 4 (TLR4) a la superfície de les cèl·lules epitelials intestinals i desencadenen la translocació nuclear de NF - κ B a través de la via dependent del factor de diferenciació mieloide 88 (MyD88) -, que promou la secreció de cèl·lules inflamatòries com a inflamatòries} IL-8, TNF - ). IL-8, com a quimiocina de neutròfils, pot reclutar un gran nombre de neutròfils per infiltrar-se a la mucosa intestinal, formant una "cascada inflamatòria" que agreuja l'edema de la paret intestinal, les úlceres i la fibrosi.
El mecanisme d'intervenció del producte:
En unir-se competitivament al lloc d'unió LPS de TLR4, es bloqueja la formació del complex TLR4/MyD88, inhibint així l'activació de NF - κ B aigües avall. En el model de la malaltia de Crohn (MC), l'ènema (50 μ g/kg/dia) pot reduir significativament el gruix de la paret intestinal (35% ↓) i l'àrea de l'úlcera de la mucosa (62% ↓), i el seu efecte és comparable als anticossos monoclonals anti TNF - (com Infliximab), però no hi ha risc immunogènic. A més, també pot inhibir la formació de trampes extracel·lulars de neutròfils (NET) i reduir el dany secundari a l'epiteli intestinal causat per l'estrès oxidatiu.
Evidència clínica:
Un assaig controlat aleatori (ECA) per a pacients amb colitis ulcerosa (CU) lleu a moderada va demostrar que després de 8 setmanes de tractament amb aquests supositoris (100 mg/temps, dues vegades al dia) combinat amb 5-àcid aminosalicílic (5-ASA), la taxa de cicatrització de la mucosa (Mayo endoscòpica) va assolir un 8% més alt que una puntuació Les 51 significativa o significativa. que el grup de fàrmacs únics 5-ASA (52%); I la taxa de recurrència a un any es va reduir un 37% (12% vs. 19%) en comparació amb el grup de monoteràpia. Els estudis de mecanismes han confirmat que pot regular a la baixa l'expressió d'IL-6 i IL-17 a la mucosa intestinal, alhora que promou la diferenciació de cèl·lules Treg i remodela la tolerància immune intestinal.
2. Promoure l'expressió de proteïnes d'unió estreta: millora la funció de barrera física
La "porta física" de la barrera epitelial intestinal es compon de proteïnes d'unió estreta (TJ) com la claudina-1, l'ocludina i ZO-1, la baixa regulació de les quals és una característica comuna de la MII i la síndrome de l'intestí irritable (SII). L'absència de proteïna TJ pot provocar un augment de la permeabilitat de la mucosa intestinal ("fuita intestinal"), provocant reaccions inflamatòries sistèmiques i trastorns metabòlics.
Mecanisme d'intervenció:
En activar la via AMPK/SIRT1, es promou la transcripció i la traducció de la proteïna TJ. Els experiments in vitro van demostrar que després de tractar cèl·lules Caco-2 amb KPV (10 μ M) durant 24 hores, el valor de la resistència elèctrica transmembrana (TEER) va augmentar 2, 8 vegades, cosa que indica una millora significativa en la funció de barrera epitelial intestinal; Mentrestant, els experiments amb el gen reporter de la luciferasa van demostrar que pot regular l'activitat del promotor de claudina-1 1,9 vegades.
En el model de colitis induïda per DSS, l'administració oral (10 mg/kg/dia) va restaurar la distribució contínua de ZO-1 a la mucosa intestinal i va reduir la fuita intestinal d'isotiocianat de fluoresceïna (FITC) - glucà (53% ↓).
Evidència clínica:
Un assaig obert dirigit a pacients amb SII-D (SII predominant diarrea) va demostrar que després de 4 setmanes de tractament oral (100 mg/dia), la freqüència del dolor abdominal va disminuir de 5,2 vegades per setmana a 2,1 vegades per setmana (59% ↓), i la duresa de les femtes (puntuació de Bristol) va millorar (de tipus 4) de femta 6 al tipus de femta (tip de femta 6) pasty. Els estudis de mecanismes ho suggereixenCàpsules de pèptids KPVpot reduir l'alliberament de 5-hidroxitriptamina (5-HT) de les cèl·lules cromafines intestinals (EC), reduint així la hipersensibilitat visceral; Mentrestant, en augmentar l'expressió de mucina-2 (MUC2) a la mucosa intestinal, es va millorar el gruix de la capa de moc (22% ↑).
3. Regulació de la microbiota intestinal: inhibició de bacteris patògens i promoció de la colonització probiòtica
La disbiosi de la microbiota intestinal és la causa principal de la MII i la diarrea associada a antibiòtics (DAA). Els bacteris patògens (com Escherichia coli i Salmonella) s'uneixen a les cèl·lules epitelials intestinals mitjançant adhesines (com FimH) per formar biofilms i evadir l'eliminació immune de l'hoste; Els probiòtics, com Bifidobacterium i Lactobacillus, mantenen l'equilibri microbià produint àcids grassos de cadena curta (SCFA) i pèptids antimicrobians, com les bacteriocines.
Mecanisme d'intervenció:
Reforma de l'estructura de la comunitat microbiana mitjançant els tres aspectes següents:
Inhibició de l'adhesió del patògen: pot unir-se de manera competitiva al lloc d'unió de la manosa de FimH, bloquejant l'adhesió d'Escherichia coli a l'epiteli intestinal (els experiments in vitro van mostrar una reducció del 71% de la taxa d'adhesió);
Destrucció del biofilm: en produir espècies reactives d'oxigen (ROS) i en reduir l'expressió de gens relacionats amb el biofilm (com ara csgD), el biofilm de Salmonella es veu alterat (el gruix del biofilm es redueix en un 68%);
Promoció de la proliferació de probiòtics: pot regular l'activitat de l'enzim F6PPK dels bifidobacteris, millorant la seva tolerància a entorns de pH baix; Al mateix temps, en activar els receptors GPR41/GPR43, afavoreix la secreció d'IgA (32% ↑) per part de les cèl·lules epitelials intestinals, proporcionant un punt d'ancoratge perquè els probiòtics colonitzin.
En el model AAD, l'administració oral (5 mg/kg/dia) va restaurar l'índex de Shannon de la diversitat de la microbiota intestinal a un nivell saludable (augmentant de 2,1 a 3,8), alhora que va reduir l'expressió de la toxina A de Clostridium difficile (83% ↓).
Evidència clínica:
Un assaig controlat aleatori (ECA) dirigit a pacients amb AAD va demostrar que després de 5 dies de tractament amb una combinació de probiòtics (Bifidobacterium i Lactobacillus), la durada de la diarrea es va escurçar en 2,1 dies (3,2 dies vs . 5.3 dies) en comparació amb el grup tractat només amb probiòtics, però amb l'abundància relativa de bacteris Rossella (com la producció de Rossella) La microbiota va augmentar 2,4 vegades.
Neuroprotecció:
Trencar la barrera hematoencefàlica - Mètodes innovadors anti-inflamatoris, antioxidants i de lliurament
El mecanisme bàsic de la lesió per isquèmia-reperfusió (I/R) cerebral és la sobreactivació de la microglia i l'activació de l'inflamsoma NLRP3, que condueix a l'alliberament massiu de citocines pro-inflamatòries com la IL-1 i la IL-18, provocant l'apoptosi neuronal i l'expansió del volum d'infart cerebral.
Mecanisme d'intervenció:
Exerceix efectes neuroprotectors a través de les següents vies:
Inhibició de la polarització M1 a la microglia: pot bloquejar la translocació nuclear de NF - κ B, reduir l'expressió d'iNOS i COX-2, reduint així la producció d'espècies reactives d'oxigen (ROS) en NO i PGE2;
Inhibició del conjunt de l'inflamsoma NLRP3: mitjançant la regulació de la via Nrf2/HO-1, es redueix la modificació de la nitració de la proteïna NLRP3 (un pas clau d'activació), inhibint així la divisió de la caspasa-1 i la maduració de IL-1.
En el model d'oclusió de l'artèria cerebral mitjana (MCAO), la injecció intravenosa (10 mg/kg) pot reduir el volum de l'infart cerebral en un 65% (de 320 mm³ a 112 mm³), i al mateix temps, la puntuació de dèficit neurològic (mNSS) es pot reduir en un 65% (de 12 punts a 4% més protector que el neuroprotector tradicional). ↓).
Les característiques patològiques comunes de la malaltia de Parkinson (PD) i la malaltia d'Alzheimer (AD) són l'agregació anormal de proteïnes (com l'alfa sinucleïna, A) i el dany per l'estrès oxidatiu. Millora la capacitat antioxidant cel·lular activant la via Nrf2/HO-1, alhora que promou l'eliminació de proteïnes anormals per proteasomes i autofagosomes.
Mecanisme d'intervenció:
En el model PD, KPV (5 mg/kg/dia, injecció intraperitoneal) pot:
Regulació a l'alça de l'expressió de HO-1 a la substància negra en 2,3 vegades i reducció de la formació d'oligòmers de sinucleïna (61% ↓);
Activar l'autofàgia mitocondrial mediada per PINK1/Parkin i netejar els mitocondris danyats (38% ↓);
Promoure la secreció de factor neurotròfic (BDNF) i donar suport a la supervivència de les neurones dopaminèrgiques (amb un augment del 40% de la taxa de supervivència).
En el model AD, el lliurament combinat d'ecografia focalitzada (FUS) pot reduir les plaques A a l'hipocamp en un 58% (de 12,4/mm² a 5,2/mm²), alhora que millora la capacitat de memòria espacial a la prova del laberint d'aigua de Morris (escurçant la latència d'escapament en un 42%).
El mecanisme del dolor neuropàtic (com ara el dolor després de la lligadura del nervi ciàtic) implica una excitació excessiva de les neurones de la banya dorsal espinal i l'activació de les cèl·lules glials. Redueix la transmissió del senyal de dolor mitjançant la regulació dels canals iònics i l'alliberament de neurotransmissors.
El mecanisme d'intervenció deCàpsules de pèptids KPV:
En el model de lligadura del nervi ciàtic, aquest producte (2 mg/kg, injecció intratecal) pot:
Inhibició de l'expressió de la subunitat 2 δ -1 en canals de calci controlats per voltatge (VGCC) i reducció de l'alliberament de glutamat (53% ↓);
Regular a la baixa l'expressió del receptor P2X4 i bloquejar l'activació de cèl·lules glials induïda per ATP (secreció IL-1 reduïda en un 71%);
Restaura la funció interneurona GABAèrgica i millora la transmissió inhibitòria (els nivells de GABA augmenten 2,1 vegades).
Les proves de comportament han demostrat que pot augmentar el llindar del dolor mecànic en 3,2 vegades (de 2,1 g a 6,8 g), i l'efecte dura 24 hores, que és millor que la gabapentina (2,1 vegades).
Etiquetes populars: càpsules de pèptids kpv, fabricants de càpsules de pèptids de la Xina, proveïdors
